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典型文献
耻垢分枝杆菌中LprO蛋白过表达促进巨噬细胞凋亡
文献摘要:
目的:探究分枝杆菌脂蛋白LprO对分枝杆菌-巨噬细胞相互作用的影响.方法:使用在线网站分析耻垢分枝杆菌(My-cobacterium smegmatis,M.smeg)LprO 蛋白的 CD4+T、CD8+T 以及细胞毒性 T 细胞(Cytotoxic T Lymphocytes,CTL)抗原表位数量,评估LprO蛋白的免疫原性.构建lprO过表达的重组耻垢分枝杆菌M.smeg::pMV261-lprO,以转入空载质粒pMV261的M.smeg::pMV261菌株作为对照,分析过表达lprO对M.smeg菌株以及细菌-巨噬细胞互作的影响.结果:LprO蛋白中预测的CD4+T、CD8+T以及CD8+CTL细胞表位数与Ag85A蛋白相当,具有较好的研究潜力.经实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)验证,M.smeg::pMV261-lprO菌株中,lpr0表达量显著高于对照菌株,过表达菌株构建成功.lprO过表达不改变M.smeg菌落形态、细菌形态、细菌体外生长能力和巨噬细胞内生长能力.细菌侵染巨噬细胞Raw264.7,流式细胞技术检测显示,M.smeg::pMV261-lprO在细胞侵染前期能显著促进巨噬细胞凋亡.结论:分枝杆菌LprO蛋白可能具备与Ag85A蛋白相当的T细胞表位数,能在激起宿主的免疫反应中发挥较为重要的作用.在M.smeg中过表达LprO后能诱导侵染前期的巨噬细胞凋亡,参与细菌-宿主相互作用.综上,LprO蛋白或许有作为新型疫苗成分或药物靶标的潜力.
文献关键词:
耻垢分枝杆菌;脂蛋白;LprO;抗原表位;凋亡
作者姓名:
徐书琴;沈莉芳;刘含梅;唐雨婷;张鹭
作者机构:
复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室 上海200438;复旦大学生命科学学院微生物系 上海200438
引用格式:
[1]徐书琴;沈莉芳;刘含梅;唐雨婷;张鹭-.耻垢分枝杆菌中LprO蛋白过表达促进巨噬细胞凋亡)[J].现代生物医学进展,2022(21):4001-4008
A类:
LprO,cobacterium,lprO,CD8+CTL,lpr0
B类:
耻垢分枝杆菌,过表达,巨噬细胞凋亡,线网,My,smegmatis,CD4+T,CD8+T,细胞毒性,Cytotoxic,Lymphocytes,抗原表位,免疫原性,pMV261,转入,空载,质粒,细胞互作,细胞表位,Ag85A,白相,Quantitative,real,qRT,菌落形态,细菌形态,菌体,体外生长,细菌侵染,Raw264,流式细胞技术,激起,宿主,免疫反应,新型疫苗,药物靶标
AB值:
0.221689
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