目的 探讨姜黄素对氯化铝染毒所致NG108-15细胞凋亡的影响及其机制,为铝致学习记忆损伤的治疗提供参考.方法 取对数生长期NG108-15细胞,随机分为空白对照组、DMSO组(溶剂对照)、姜黄素组(16 μmol/L姜黄素)、铝组(160mg/L氯化铝染毒)、铝+姜黄素组(160mg/L氯化铝染毒24h后,给予16 μmol/L姜黄素处理24 h).收集各组细胞,采用吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察细胞凋亡形态,计数凋亡细胞数并计算凋亡率;流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中PKC、NMDAR1、NMDAR2B的mRNA表达水平,western blot检测细胞中凋亡相关蛋白(caspase3、Bax)和PKC、NMDAR1、NMDAR2B的蛋白表达水平.多组间均数的比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),组间两样本均数的比较采用LSD法.结果 与空白对照组相比,铝染毒组的caspase3、Bax蛋白表达水平升高(t=-5.547、-4.948,P＜0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的 mRNA(t=4.926,P=0.003;t=6.330,P＜0.001;t=4.224,P=0.019)和蛋白(t=20.638,P＜0.001;t=4.509,P＜0.001;t=17.388,P=0.002)表达水平降低,AO/EB染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率升高(t=-5.153、-7.390,P＜0.001);加入姜黄素处理后,与铝染毒组相比,铝+姜黄素组的 caspase3、Bax 蛋白表达水平降低(t=2.930,P=0.006;t=4.907,P＜0.001),PKC、NMDAR1、NMDAR2B 的 mRNA(t=-10.337、-6.621、-6.847,P＜0.001)和蛋白(t=-30.551、-7.451、-26.294,P＜0.001)表达水平升高,AO/EB 染色和流式细胞术结果均表明细胞凋亡率降低(t=2.707,P=0.01;t=4.632,P＜0.001).结论 上调PKC-NMDAR信号通路表达,可能是姜黄素减轻氯化铝染毒所致NG108-15细胞凋亡的机制之一.

铝;姜黄素;凋亡;PKC;NMDAR

张露;陈媛;李俊良;张华;谢春

贵州医科大学公共卫生与健康学院,环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵州贵阳550025;贵州护理职业技术学院,基础医学部健康管理教研室,贵州贵阳550025

现代预防医学

[1]张露;陈媛;李俊良;张华;谢春-.姜黄素对氯化铝染毒的NG108-15细胞凋亡及PKC-NMDAR通路表达的影响)[J].现代预防医学,2022(16):3019-3024

NG108

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