典型文献
骨质疏松症骨微结构的病变与药物治疗
文献摘要：
骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
林华
作者机构：
南京大学医学院附属鼓楼医院骨科骨病中心，南京 210008
文献出处：
引用格式：
[1]林华-.骨质疏松症骨微结构的病变与药物治疗)[J].中华骨科杂志,2022(22):1531-1538
A类：
硬骨抑素,Romosozumab
B类：
骨微结构,病理性,结构损伤,骨强度,骨折风险,骨重建,骨质疏松症患者,抗骨质疏松药物,抗骨吸收药,促骨形成,成药,两大类,双膦酸盐,核因子,活化因子,receptor,activator,nuclear,kappa,ligand,RANKL,连接性,骨矿化,特立帕肽,阿巴,巴洛,骨代谢,正平,骨小梁数,骨小梁结构,除以,双向作用,可抑制,松质骨,皮质骨,骨质量,具体作用,孔隙度
AB值：
0.276551
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