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内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展
文献摘要：
缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展.ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定.适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响.此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了 AS的发生和发展.现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路.
文献关键词：
缺血性脑卒中;内质网应激;凋亡;炎症;动脉粥样硬化
中图分类号：
作者姓名：
抗晶晶;曹翔
作者机构：
450063 黄河科技学院医学院生化教研室;210008 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]抗晶晶;曹翔-.内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展)[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2022(05):423-427
A类：
B类：
内质网应激,缺血性脑卒中,致残率,endoplasmic,reticulum,stress,ERS,细胞应激反应,内源性,外源性,性刺激,细胞存活,适应过程,挽救,缺血性脑损伤,而过,促凋亡,促炎,炎症通路,神经细胞,动脉粥样硬化,atherosclerosis,AS
AB值：
0.215864
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