目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)和铁代谢相关蛋白在急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用,以及去铁胺(DFO)的干预效果及可能机制.方法 经水迷宫实验筛选认知功能合格(逃避潜伏期小于120 s)的SD大鼠,随机分为对照组、模型组(CO中毒)和干预组(CO中毒+DFO),每组50只.模型组及干预组均制作DEACMP大鼠模型.三组大鼠分别于造模后第1、3、7、14、21天采用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学改变,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元细胞形态,免疫荧光检测铁调素(Hep)的表达情况,Western Blot法检测IL-6、Hep、膜铁转运蛋白(FPN)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;普鲁士蓝染色观察大鼠海马CA1区铁沉积情况.结果 与对照组比较,造模后第14、21天模型组和干预组大鼠均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少(P＜0.05),且与模型组比较,干预组大鼠造模后第14、21天逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P＜0.05).与对照组比较,造模后第14天模型组和干预组大鼠海马神经元坏死明显,且干预组神经元坏死与模型组比较减轻.与对照组各时间点比较,模型组和干预组大鼠IL-6、Hep、DMT1蛋白表达增多,FPN蛋白表达减少(P＜0.05),但干预组与模型组比较IL-6、Hep、DMT1表达减少,FPN表达增加(P＜0.05);模型组、干预组IL-6、Hep、DMT1表达呈先升高后降低的趋势,于第7天达高峰,FPN蛋白表达呈先降低后升高的趋势,于第7天达低谷,相邻时间点间比较差异有统计学意义(均P＜0.05).模型组和干预组海马区造模后第14天均出现铁沉积,但干预组与模型组比较铁沉积减少.结论 铁代谢紊乱可能是DEACMP的发病机制之一.DFO可能通过减轻铁代谢紊乱和抑制IL6表达改善急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害.

一氧化碳中毒迟发性脑病;白细胞介素6;铁代谢;去铁胺

韩琴;高叶;雷蕊绮;蒋力;辜刚凤;彭红艳;李经伦

646000 西南医科大学附属医院神经内科

中国神经免疫学和神经病学杂志

[1]韩琴;高叶;雷蕊绮;蒋力;辜刚凤;彭红艳;李经伦-.白细胞介素-6和铁代谢相关蛋白在一氧化碳中毒迟发性脑病中的表达变化)[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2022(02):115-122

+DFO

一氧化碳中毒迟发性脑病,表达变化,DEACMP,去铁胺,干预效果,可能机制,经水,水迷宫实验,认知功能,逃避潜伏期,大鼠模型,Morris,试验观察,行为学,HE,CA1,神经元细胞,细胞形态,免疫荧光检测,铁调素,Hep,Blot,膜铁转运蛋白,FPN,二价,价金,金属离子,离子转运,DMT1,普鲁士蓝,蓝染,铁沉积,台次,大鼠造模,海马神经元,比较减,先降,低谷,海马区,铁代谢紊乱,轻铁,IL6,学习记忆能力

0.256933