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羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及机制研究
文献摘要：
目的 探讨羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及潜在分子机制.方法 体外培养结直肠癌HCT116细胞,采用CCK-8法、克隆形成试验、划痕愈合试验、Transwell试验及流式细胞术评估不同浓度羽扇豆醇对HCT116细胞的增殖,克隆形成、迁移和侵袭能力,以及凋亡的影响;进一步通过TMT标记定量蛋白质组学分析及生物信息学分析羽扇豆醇抑制HCT116细胞生长的潜在机制,并运用蛋白质免疫印迹法验证相关蛋白的表达水平.结果 羽扇豆醇具有抑制HCT116细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,以及促进细胞凋亡,并且均呈浓度依赖性.羽扇豆醇干预HCT116细胞后共发现490种蛋白表达差异明显.经生物信息学分析发现,羽扇豆醇主要参与了HCT116细胞的分裂、增殖、凋亡及营养物质代谢等生物学过程,可能与糖酵解/糖异生、缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、淀粉和蔗糖代谢途径等信号通路有关.蛋白质免疫印迹法结果显示,羽扇豆醇可下调HIF-1α、α-烯醇化酶(ENO1)和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平.结论 羽扇豆醇对人结直肠癌HCT116细胞的生长及转移有明显抑制作用,其机制与下调糖酵解信号通路中HIF-1α、LDHA和ENO1蛋白的表达水平有关.
文献关键词：
羽扇豆醇;结直肠癌HCT116细胞;TMT标记定量蛋白质组学分析;生物信息学分析;糖酵解
中图分类号：
作者姓名：
韩泽平;蔡贞
作者机构：
南方医科大学南方医院检验科,广东广州 510515;广州市番禺区中心医院中心实验室,广东广州 511400
文献出处：
引用格式：
[1]韩泽平;蔡贞-.羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及机制研究)[J].国际检验医学杂志,2022(20):2433-2440
A类：
B类：
羽扇豆醇,结直肠癌,HCT116,体外培养,CCK,克隆形成试验,划痕,Transwell,流式细胞术,细胞的增殖,迁移和侵袭,侵袭能力,TMT,定量蛋白质组学,组学分析,生物信息学分析,细胞生长,潜在机制,蛋白质免疫印迹,免疫印迹法,浓度依赖性,种蛋,表达差异,营养物质,物质代谢,生物学过程,糖酵解,糖异生,缺氧诱导因子,HIF,蔗糖代谢,糖代谢途径,可下,烯醇化酶,ENO1,乳酸脱氢酶,LDHA,蛋白表达水平
AB值：
0.194361
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