目的 探讨人miRNA-205-3p在川崎病(KD)及KD合并巨大冠脉瘤(GCAA)患儿中的作用及可能机制.方法 选取2018年11月至2021年2月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院治疗的KD患儿36例,其中KD组30例,KD合并GCAA组6例.同期年龄、性别匹配的健康儿童和发热患儿各20例(KD组及KD合并GCAA组:健康对照组:发热对照组=1.8:1:1).通过基因芯片筛选KD组、KD合并GCAA组、健康对照组及发热对照组差异表达的miRNA;采用荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)技术进行验证;通过生物信息分析探索可能相关的调控通路.选取3～4周龄C57BL/6 SPF级雄性小鼠12只,采用随机数字表法将其分为KD合并冠状动脉病变(CAL)组及对照组,每组6只,采用腹腔注射干酪乳杆菌细胞壁成分构建KD合并CAL动物模型,采用荧光qPCR技术分析小鼠心脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和SMAD5 mRNA表达.结果 基因芯片筛选得到差异表达>10倍的miRNA 12个.KD组miRNA-205-3p的表达量高于健康对照组及发热对照组,差异有统计学意义(P<0.05);KD合并GCAA组miRNA-205-3p表达量高于健康对照组、发热对照组及KD组,差异有统计学意义(P<0.05).生物信息分析提示miRNA-205-3p可能通过TGF-β/SMAD5信号通路调控KD发生及GCAA形成.KD合并CAL组小鼠心脏组织TGF-β1、SMAD5 mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-205-3p可能通过TGF-β/SMAD5信号通路参与KD的发生及KD合并GCAA的形成.该研究为临床干预KD合并GCAA的形成提供了新靶点.

川崎病;巨大冠脉瘤;miRNA;转化生长因子-β

郑洋;张慧;李晓惠;张明明;林瑶;石琳

首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科,北京 100020

中国医药导报

[1]郑洋;张慧;李晓惠;张明明;林瑶;石琳-.miRNA-205-3p在川崎病合并巨大冠脉瘤中的作用机制探讨)[J].中国医药导报,2022(20):16-20,29

巨大冠脉瘤,GCAA,SMAD5

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