典型文献
和厚朴酚通过SMAD2/3通路抑制胰腺癌KPC小鼠肿瘤生长及其原代细胞的侵袭和迁移
文献摘要：
目的:探究和厚朴酚(honokiol,HNK)在胰腺癌KPC小鼠(LSL-KrasG12D/+;Trp53fl/+;Pdx1-Cre)肿瘤生长及其原代肿瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)中的作用和机制.方法:自发性胰腺癌转基因小鼠KPC成瘤后灌胃给药,1个月后剖杀观察肿瘤大小和周围浸润情况,免疫组化染色检测EMT相关指标;提取KPC小鼠原代肿瘤细胞培养,以不同浓度和厚朴酚干预,Transwell小室检测其侵袭、迁移能力,Westren blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-SMAD2/3、t-SMAD2/3蛋白的表达;利用分子对接模型,预测和厚朴酚和SMAD2的最小距离氢键结合位置;使用外源性TGF-β1作为SMAD2/3的激动剂,联合和厚朴酚,干预肿瘤细胞,Transwell小室和Western blot检测细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白表达情况.结果:和厚朴酚能抑制KPC小鼠自发胰腺肿瘤的大小和EMT,细胞实验也证实和厚朴酚能抑制KPC小鼠原代肿瘤细胞的侵袭、迁移,抑制N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达,同时抑制SMAD2/3的磷酸化.软件预测SMAD2的459号脯氨酸残基与和厚朴酚羟基形成0.24 nm的氢键.回复实验证实和厚朴酚能够抑制TGF-β1激活SMAD2/3促进的胰腺癌细胞的侵袭、迁移和EMT.结论:动物和细胞实验都证实和厚朴酚可能封闭SMAD2蛋白质口袋,抑制SMAD2/3的磷酸化,进而抑制KPC小鼠肿瘤的侵袭、迁移和EMT.
文献关键词：
和厚朴酚;SMAD2/3通路;KPC;侵袭;上皮间质转化
中图分类号：
作者姓名：
李杰;秦涛;武帅;马清涌;仵正
作者机构：
西安交通大学第一附属医院肝胆外科,陕西 西安 710061
文献出处：
引用格式：
[1]李杰;秦涛;武帅;马清涌;仵正-.和厚朴酚通过SMAD2/3通路抑制胰腺癌KPC小鼠肿瘤生长及其原代细胞的侵袭和迁移)[J].现代肿瘤医学,2022(13):2326-2331
A类：
KrasG12D,Trp53fl
B类：
和厚朴酚,SMAD2,KPC,肿瘤生长,原代细胞,侵袭和迁移,honokiol,HNK,LSL,Pdx1,Cre,肿瘤细胞,细胞侵袭,上皮间质转化,epithelial,mesenchymal,transition,EMT,自发性,转基因小鼠,成瘤,灌胃给药,肿瘤大小,周围浸润,免疫组化染色,细胞培养,Transwell,小室,迁移能力,Westren,blot,cadherin,Vimentin,分子对接,最小距离,氢键,外源性,TGF,激动剂,胰腺肿瘤,细胞实验,磷酸化,软件预测,脯氨酸,残基,酚羟基,回复,胰腺癌细胞,口袋
AB值：
0.262376
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