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特异性敲除心肌白细胞介素?8抑制信号转导及转录激活蛋白3活化改善慢性心力衰竭小鼠心功能及炎症反应
文献摘要：
目的 研究特异性敲除心肌白细胞介素-8(interleukin?8,IL?8)抑制信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)活化改善慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能及炎症反应.方法 野生型(WT)雄性小鼠分为WT对照组、WT模型组,心肌特异性IL?8敲除(KO)雄性小鼠分为KO对照组、KO模型组,采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型.采用超声心动图及血清中N末端脑钠肽(BNP)前体评价心功能,检测白介素?1β(IL?1β)、干扰素?γ(IFN?γ)、肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor?α,TNF?α)的水平,IL?8、p?STAT3的表达水平.结果 WT模型组心肌中出现了CHF的病理改变,心功能弱于WT对照组,IL?1β、IFN?γ、TNF?α的水平及IL?8、p?STAT3蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);特异性敲除IL?8并进行CHF造模,KO模型组心肌中CHF病理改变明显减轻,心肌中不表达IL?8,心功能优于WT模型组,IL?1β、IFN?γ、TNF?α的水平及p?STAT3的蛋白表达水平均低于WT模型组(P<0.05).结论 心肌特异性IL?8敲除显著改善CHF小鼠的心功能及心肌炎症反应,抑制STAT3磷酸化活化是与之相关的分子机制.
文献关键词：
慢性心力衰竭;白细胞介素-8;信号转导及转录激活蛋白3;心功能;心肌特异性基因敲除
中图分类号：
作者姓名：
恩歌;陈少杰;刘阳;林祥灿
作者机构：
天津北大医疗海洋石油医院心内科,天津300452;中山大学孙逸仙纪念医院消化内科,广州510120;南华大学附属第二医院心血管内科,湖南衡阳421000
文献出处：
引用格式：
[1]恩歌;陈少杰;刘阳;林祥灿-.特异性敲除心肌白细胞介素?8抑制信号转导及转录激活蛋白3活化改善慢性心力衰竭小鼠心功能及炎症反应)[J].实用医学杂志,2022(20):2518-2523
A类：
心肌特异性基因敲除
B类：
特异性敲除,信号转导,转录激活蛋白,慢性心力衰竭,interleukin,signal,transducer,activator,transcription,STAT3,CHF,野生型,WT,雄性小鼠,KO,腹主动脉缩窄,超声心动图,脑钠肽,BNP,白介素,干扰素,IFN,tumor,necrosis,病理改变,蛋白表达水平,心肌炎症,磷酸化
AB值：
0.177039
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