目的 研究雌二醇(E2)降低细胞外组蛋白诱导内皮细胞损伤的作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)并进行分组干预,用200μg/mL小牛胸腺组蛋白(CTH)处理1 h诱导内皮细胞损伤,CTH处理前给予0.1 mmol/L E2、0.1％二甲基亚砜(DMSO)或50μmol/L P79350预处理1 h.采用四唑氮化合物(MTS)法检测细胞活力[490 nm处吸光度(A490)值],ELISA检测培养基中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中活化型caspase-3(cleaved caspase-3)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)表达水平.结果 CTH组A490值、培养基中SOD水平均明显低于对照组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显高于对照组(P<0.05);DMSO+E2组A490值、培养基中SOD水平均明显高于DMSO+CTH组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显低于DMSO+CTH组(P<0.05);P79350+E2组A490值、培养基中SOD水平均明显低于DMSO+E2组,培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、细胞中cleaved caspase-3、p-p38、p-NF-κB表达水平均明显高于DMSO+E2组(P<0.05).结论 E2可能通过抑制p38/NF-κB通路介导的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,降低CTH诱导的内皮细胞损伤.

雌二醇;细胞外组蛋白;内皮细胞损伤;p38/NF-κB通路;炎症反应;氧化应激;细胞凋亡

杨帆;舒林飞;袁志舟;李涛;龙永其;谌磊

湖南省株洲市中心医院泌尿外一科 412007;海南医学院第二附属医院器官移植科,海口 570216

重庆医学

[1]杨帆;舒林飞;袁志舟;李涛;龙永其;谌磊-.雌二醇降低细胞外组蛋白诱导内皮细胞损伤的作用及机制研究)[J].重庆医学,2022(19):3261-3267

细胞外组蛋白,P79350,DMSO+E2,DMSO+CTH,P79350+E2

雌二醇,内皮细胞损伤,人脐静脉内皮细胞,细胞株,HUVECs,小牛,胸腺,二甲基亚砜,四唑,氮化合物,MTS,细胞活力,吸光度,A490,TUNEL,细胞凋亡率,blot,caspase,cleaved,磷酸化,p38,核因子

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