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典型文献
冬凌草甲素对海水冲溺伤骨折愈合的影响及作用机制
文献摘要:
目的 探究冬凌草甲素对海水冲溺伤骨折愈合的影响及作用机制.方法 取72只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠构建小鼠海水冲溺伤骨折模型,并将其随机分为骨折组、骨折+冬凌草甲素组、冲溺伤骨折组和冲溺伤骨折+冬凌草甲素组,每组18只.术后14 d拍摄股骨X线片并在术后21 d通过股骨机械强度试验观察冬凌草甲素对骨折愈合影响的表型变化.术后14 d取小鼠骨痂组织,采用qPCR和蛋白质印迹法检测M1型巨噬细胞标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS),M2型巨噬细胞标志分子CD206,炎症因子环氧合酶2(COX2)、IL-1β,促凋亡因子cleaved caspase 3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平.术后7 d,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞活化情况.结果 X线片及股骨机械强度试验结果显示冲溺伤骨折组小鼠骨折愈合减弱,而冬凌草甲素改善了冲溺伤骨折愈合并提高了股骨承受的扭转力(P均<0.01).qPCR和蛋白质印迹法检测结果显示,与冲溺伤骨折组相比,冲溺伤骨折+冬凌草甲素组小鼠骨痂组织中iNOS、COX2、IL-1β、cleaved caspase 3、Bax的mRNA和蛋白表达水平均降低,CD206、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01).TRAP染色结果显示,与冲溺伤骨折组相比,冲溺伤骨折+冬凌草甲素组小鼠软骨-骨边界附近破骨细胞数量减少(P<0.01).结论 冬凌草甲素通过增强抗炎性的M2型巨噬细胞极化和抑制促炎性的M1型巨噬细胞极化减轻骨折后的炎症反应、减少细胞凋亡、抑制破骨细胞过度激活,从而促进海水冲溺伤骨折愈合.
文献关键词:
海水浸泡;开放性骨折;冬凌草甲素;骨折愈合;极化;炎症;破骨细胞;细胞凋亡
作者姓名:
李富东;孔凡奇;孙凯强;孙璟川;史建刚
作者机构:
海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院脊柱外科二病区,上海 200003
引用格式:
[1]李富东;孔凡奇;孙凯强;孙璟川;史建刚-.冬凌草甲素对海水冲溺伤骨折愈合的影响及作用机制)[J].海军军医大学学报,2022(08):867-873
A类:
B类:
冬凌草甲素,水冲,骨折愈合,影响及作用,周龄,C57BL,股骨,机械强度,强度试验,试验观察,愈合影响,骨痂,qPCR,蛋白质印迹法,M1,诱导型一氧化氮合酶,iNOS,M2,CD206,子环,环氧合酶,COX2,促凋亡,凋亡因子,cleaved,caspase,Bcl,Bax,抗凋亡,抗酒石酸酸性磷酸酶,TRAP,破骨细胞,细胞活化,蛋白表达水平,染色结果,软骨,细胞数量,巨噬细胞极化,促炎,海水浸泡,开放性骨折
AB值:
0.210688
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