目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages, AMs)和肺间质巨噬细胞(interstitial macrophages, IMs)浸润并向M1型或M2型极化的影响。方法:C57BL/6小鼠以鼻腔吸入沙眼衣原体小鼠肺炎菌株( Chlamydia muridarum, Cm)建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。采用流式细胞术检测 Cm呼吸道感染后0 d、3 d、7 d、14 d肺组织中AMs (CD45 ＋F4/80 ＋CD11c ＋)和IMs (CD45 ＋F4/80 ＋CD11c －)比例并分析细胞数目，同时检测AMs和IMs中M1型巨噬细胞(CD80 ＋、CD86 ＋、MHCⅡ ＋、iNOS ＋细胞)比例和M2型巨噬细胞(CD206 ＋、Arg1 ＋细胞)比例。 结果:(1) Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润，与未感染组(0 d)比较，感染后3 d AMs和IMs比例和数目显著增加( P<0.05和 P<0.01)，感染后7 d AMs和IMs数目均达峰值( P<0.001)。(2)与未感染组比较，感染后3 d AMs中CD80 ＋和CD86 ＋细胞比例明显升高( P<0.05和 P<0.01)；AMs中MHCⅡ ＋细胞比例在感染后持续升高，于14 d达峰值( P<0.05)，CD206 ＋细胞比例在感染后持续降低( P<0.05)。(3)与未感染组比较，感染后3 d IMs中CD80 ＋和CD86 ＋细胞比例显著升高( P<0.05和 P<0.001)，感染后14 d MHCⅡ ＋细胞比例明显升高( P<0.01)，CD206 ＋细胞比例变化差异无统计学意义。(4)AMs中iNOS ＋细胞比例在感染后持续升高( P<0.01)；AMs中Arg1 ＋细胞比例在感染后持续降低，与未感染组比较，感染后7 d和14 d显著降低( P<0.05)。IMs中iNOS ＋细胞比例于感染后7 d达峰值( P<0.001)，IMs中Arg1 ＋细胞比例变化差异无统计学意义。 结论:Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润并刺激AMs和IMs向M1型巨噬细胞极化，减弱AMs中M2型巨噬细胞极化水平，而对IMs中M2型巨噬细胞极化无显著影响。

沙眼衣原体小鼠肺炎菌株;肺泡巨噬细胞;肺间质巨噬细胞;极化;炎症反应

曲同兴;杨帅妮;曾佳佳;许悦悦;查晓宇;檀露;脱雨晴;孙若元;张虹;白虹

天津医科大学基础医学院免疫学系，国家教育部免疫微环境与疾病重点实验室，天津市细胞和分子免疫学重点实验室，天津　300070

中华微生物学和免疫学杂志

[1]曲同兴;杨帅妮;曾佳佳;许悦悦;查晓宇;檀露;脱雨晴;孙若元;张虹;白虹-.沙眼衣原体小鼠肺炎菌株呼吸道感染诱导肺泡巨噬细胞和肺间质巨噬细胞浸润并极化)[J].中华微生物学和免疫学杂志,2022(08):592-601

沙眼衣原体小鼠肺炎菌株,肺间质巨噬细胞,muridarum,CD11c ,CD80 ,CD86 ,iNOS ,CD206 ,Arg1

呼吸道感染,肺泡巨噬细胞,巨噬细胞浸润,alveolar,macrophages,AMs,interstitial,IMs,M1,M2,C57BL,鼻腔,吸入,Chlamydia,Cm,感染模型,流式细胞术,肺组织,CD45 ,F4,同时检测,MHC,未感染,巨噬细胞极化

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