典型文献
红螯光壳螯虾响应长期水体盐度胁迫的基因和代谢通路
文献摘要：
为探究长期盐度胁迫条件下红螯光壳螯虾肠道基因表达和代谢通路的变化.实验采用Illumina Hiseq 2500平台对0、5、10和15这4个盐度下养殖5周的红螯光壳螯虾的肠道组织进行了高通量测序.研究共获76534个unigenes,通过与NR、NT、KO、Swissprot、PFAM、GO和KOG数据库进行比对,成功注释37378个unigenes.通过引入FPKM(Fragments Per Kilo bases per Million fragments)来估算基因表达水平,基于NR和Pfam两个数据库的蛋白注释结果,448362个unigenes在GO数据库得到注释.根据KO功能注释与Pathway的联系,9483个unigenes在KEGG数据库被注释分类到34条通路途径.通过DEGseq进行基因表达差异分析,以盐度0为对照组,显著差异基因筛选条件设置为Q value<0.05且差异倍数|Fold Change|>2,盐度5、10和15组分别获得差异基因2733、91和236个,其中盐度5组共有2068个基因显著上调,665个基因显著下调.将所有差异表达基因进行KEGG通路富集分析,盐度5、10和15组分别富集到265、80和120条通路,仅有盐度10和15组分别有一条显著富集的通路,均为军团杆菌病通路.经过鉴定,军团杆菌病通路显著下调,这与团队针对肠道菌群的研究结果一致.表明红螯光壳螯虾在盐度胁迫下,可通过抑制潜在病原菌相关通路以及丰度,达到保护肠道避免外环境病原菌侵染的效果.此外,eEF1α、udp、UPP、ACTB_G1、TUBA,TUBB、PFN、CALM等差异基因的变化说明盐度升高可显著影响红螯光壳螯虾肠道的细胞形态、细胞内物质运输和细胞内信号转导途径,但红螯光壳螯虾启动嘧啶补救合成途径可以修复尿嘧啶核苷酸比例失衡导致的遗传损伤.研究结果可为红螯光壳螯虾的半咸水养殖提供重要的理论支持,同时也可为深入研究红螯光壳螯虾盐度胁迫下的肠道免疫调控机制提供参考.
文献关键词：
红螯光壳螯虾;盐度胁迫;肠道;高通量测序;差异表达分析
中图分类号：
作者姓名：
刘树彬;徐畅;贾永义;顾志敏;李二超
作者机构：
海南大学海洋学院,海南省水产种业工程研究中心,海南省热带水生生物技术重点实验室,海南 海口 570228;浙江省淡水水产研究所,浙江 湖州 313001
文献出处：
引用格式：
[1]刘树彬;徐畅;贾永义;顾志敏;李二超-.红螯光壳螯虾响应长期水体盐度胁迫的基因和代谢通路)[J].水产学报,2022(06):917-930
A类：
Kilo,eEF1,udp,TUBA
B类：
红螯光壳螯虾,水体盐度,盐度胁迫,代谢通路,胁迫条件,Illumina,Hiseq,肠道组织,共获,unigenes,NR,NT,Swissprot,PFAM,KOG,FPKM,Fragments,Per,bases,per,Million,fragments,基因表达水平,Pfam,功能注释,Pathway,路途,DEGseq,基因表达差异,差异基因筛选,value,倍数,Fold,Change,差异表达基因,通路富集分析,军团,肠道菌群,菌相,相关通路,外环境,病原菌侵染,UPP,ACTB,G1,TUBB,PFN,CALM,盐度升高,细胞形态,物质运输,细胞内信号,信号转导途径,补救,合成途径,尿嘧啶,遗传损伤,咸水,肠道免疫,免疫调控,调控机制,差异表达分析
AB值：
0.400159
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