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IL-22对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及相关机制
文献摘要：
目的:探究白细胞介素22(IL-22)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用及相关机制。方法:将18只健康雄性无特定病原体SD大鼠(7~8周龄，250 g左右)随机分为三组：假手术组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IRI)、IL-22预处理组(IL-22+IRI)。构建70%大鼠肝脏IRI模型，IL-22+IRI组术前1 h腹腔注射重组IL-22(50 mg/kg)，Sham组、IRI组术前1 h注射等体积生理盐水。缺血1 h再灌注6 h后取血及肝脏组织检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平，检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与Sham组比较，IRI组和IL-22+IRI组血清AST[(1 923.50±92.63)U/L、(1 004.25±65.05)U/L)]和ALT[(1 172.51±180.31)U/L、(583.50±164.75)U/L)]水平升高(AST：
F＝293.62；ALT：
F＝30.33)，肝组织MDA[(1.72±0.12)μmol/mg、(0.98±0.05)μmol/mg)]水平较Sham组(0.58±0.14)μmol/mg升高(
F＝186.73)，
p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，IRI组SOD水平(28.51±3.85)U/mg较Sham组(70.25±5.64)U/mg降低(
F＝203.41)，差异均有统计学意义(均
P<0.05)；与IRI组相比，IL-22+IRI组大鼠血清AST和ALT水平下降，肝组织SOD活性增加，MDA水平下降，p-STAT3、Nrf2、HO-1表达增加，差异均有统计学意义(均
P<0.05)。
结论:IL-22可减轻大鼠肝脏IRI，其机制可能与激活STAT3以及Nrf2/HO-1信号通路和抑制氧化应激有关。
文献关键词：
肝;再灌注损伤;白细胞介素-22
中图分类号：
作者姓名：
吴昊;张赛;王昊;张智鑫;张锦锐;白易;张雅敏
作者机构：
天津医科大学一中心临床学院，天津 300070;南开大学医学院，天津 300192;天津市第一中心医院肝胆外科，天津 300192
文献出处：
引用格式：
[1]吴昊;张赛;王昊;张智鑫;张锦锐;白易;张雅敏-.IL-22对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及相关机制)[J].中华肝胆外科杂志,2022(07):542-546
A类：
22+IRI
B类：
肝脏缺血再灌注损伤,相关机制,病原体,周龄,假手,Sham,腹腔注射,生理盐水,肝脏组织,清天,天冬氨酸氨基转移酶,AST,丙氨酸氨基转移酶,ALT,肝组织,blot,检测信号,信号转导和转录激活因子,STAT3,磷酸化,核因子,E2,相关因子,Nrf2,血红素加氧酶,HO,大鼠血清,可减轻,抑制氧化
AB值：
0.16535
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