典型文献
微小RNA-424-5p靶向驱动蛋白家族成员23促进肝癌细胞对索拉非尼的敏感性
文献摘要：
目的:探索微小RNA-424-5p/驱动蛋白家族成员23（miR-424-5p/KIF23）轴对肝癌细胞恶性表型及其对索拉非尼敏感性的影响。方法:实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和/或蛋白免疫印迹法检测miR-424-5p和KIF23在肝癌组织及癌旁组织、人肝癌细胞HepG2及正常肝细胞LO2中的表达情况。将分别转染miR-424-5p模拟物（mimic）和miR-424-5p mimic 对照（NC）的HepG2细胞作为miR-424-5p mimic组和mimic NC组；将分别转染KIF23过表达载体pcDNA3.1-KIF23和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞作为OE-KIF23组和Vector对照组，将同时转染miR-424-5p mimic和过表达载体pcDNA3.1-KIF23的HepG2细胞作为mimic+OE-KIF23组。将KIF23-3’UTR野生型载体（KIF23-WT）和突变型载体（KIF23-MT）分别与miR-424-5p mimic和mimic NC进行共转染，并用双荧光素酶报告实验验证miR-424-5p与KIF23的靶向关系；细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组HepG2细胞增殖及其对索拉非尼的敏感性；流式细胞术评估各组HepG2细胞凋亡情况；Transwell和划痕实验检测各组HepG2细胞迁移和侵袭能力。组间数据比较采用
t检验或方差分析。
结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比，肝癌组织和肝癌细胞的miR-424-5p均显著下调（相对表达量分别为0.604±0.121，0.585±0.064），KIF23显著上调（相对表达量分别为5.451±1.834，2.482±0.545），
P值均<0.05。miR-424-5p mimic可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肝癌细胞的凋亡（
P值均<0.05）。过表达KIF23可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制肝癌细胞的凋亡（
P值均<0.05）。与mimic NC和KIF23-WT共转染组HepG2细胞相比，mimic和KIF23-WT共转染组HepG2细胞的荧光素酶活性显著降低（相对荧光强度分别为：3.668±0.091、2.629±0.056，
P<0.01），而mimic和KIF23-MT共转染组与mimic NC和KIF23-MT共转染组细胞的荧光素酶活性相比，差异无统计学意义。miR-424-5p mimic可逆转过表达KIF23对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用（
P值均<0.05）。索拉非尼对mimic+OE-KIF23组和OE-KIF23组HepG2细胞的抑制率分别为47.491%±3.863%和36.246%±6.063%（
t=3.027，
P<0.05）。
结论:miR-424-5p可通过靶向调控KIF23的表达水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性。
文献关键词：
肝细胞癌;微小RNA-424-5p;驱动蛋白家族成员23;索拉非尼
中图分类号：
作者姓名：
刘晓玲;孙长峰;袁跃;盛云建;邓存良
作者机构：
西南医科大学附属医院感染科 感染与免疫实验室，泸州 646000
文献出处：
引用格式：
[1]刘晓玲;孙长峰;袁跃;盛云建;邓存良-.微小RNA-424-5p靶向驱动蛋白家族成员23促进肝癌细胞对索拉非尼的敏感性)[J].中华肝脏病杂志,2022(10):1074-1081
A类：
mimic+OE
B类：
5p,驱动蛋白,白家,索拉非尼,miR,KIF23,恶性表型,qRT,蛋白免疫印迹法,肝癌组织,癌旁组织,人肝癌细胞,HepG2,LO2,NC,过表达载体,pcDNA3,空载,Vector,UTR,野生型,WT,突变型,MT,共转染,双荧光素酶报告实验,试剂盒,CCK,流式细胞术,Transwell,划痕实验,实验检测,细胞迁移和侵袭,侵袭能力,数据比较,相对表达量,可抑制,细胞的增殖,荧光素酶活性,相对荧光强度,活性相,转过,抑制率,靶向调控,平抑,肝细胞癌
AB值：
0.158741
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