典型文献
ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭
文献摘要：
目的:探讨抗沉默功能1B 组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制.方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B 的表达,分析ASF1B表达与预后的关系;Western Blot法检测A172、U87、U251 和HS683 细胞系中ASF1B 的表达;采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251 和U87细胞ASF1B基因表达;分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251 和U87细胞增殖和侵袭情况,Western Blot法检测PI3 K/Akt通路中p-Akt 和p-mTOR蛋白的表达水平.结果:与正常脑组织相比,ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加,ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251 和U87 细胞的增殖和侵袭;也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达.结论:ASF1B通过PI3 K/Akt通路促进U251 和U87 细胞增殖和侵袭.
文献关键词：
抗沉默功能1B组蛋白伴侣;PI3K;Akt;增殖;侵袭;人脑胶质瘤细胞
中图分类号：
作者姓名：
程创;陈元武;熊伟;侯良绢;夏菁;邓雪松
作者机构：
重庆三峡医药高等专科学校人体解剖学教研室,重庆404120;三峡库区道地药材开发利用重庆市重点实验室,重庆404120
文献出处：
引用格式：
[1]程创;陈元武;熊伟;侯良绢;夏菁;邓雪松-.ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭)[J].神经解剖学杂志,2022(03):314-320
A类：
GENT2,HS683
B类：
ASF1B,PI3K,Akt,细胞的增殖,组蛋白,蛋白伴侣,增殖与侵袭,中正,正常人,脑组织,脑肿瘤,肿瘤组织,Blot,A172,U87,U251,细胞系,siRNA,人脑胶质瘤细胞,CCK,Transwell,小室,细胞增殖和侵袭,mTOR,肿瘤患者,总生存期
AB值：
0.193141
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