典型文献
miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力
文献摘要：
目的 探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制.方法 以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象.实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ).利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平.使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合.免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达.CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力.流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变.结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01).生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P<0.01).相对于SKBR-3细胞,SKBR-3/PR细胞中miR-16-5p表达水平降低(P<0.01),YWHAQ表达水平增高(P<0.05).Western blot结果显示miR-16-5p类似物能够抑制YWHAQ表达,miR-16-5p抑制剂能够促进YWHAQ表达(P<0.01).相对于对照组,miR-16-5p类似物能够将耐药细胞阻滞在G0/G1期[(55.61±1.99)％vs(43.06±1.53)％,P<0.01],抑制细胞增殖和迁移能力(P<0.01),促进细胞凋亡[(10.37±0.23)％vs(3.81±0.88)％,P<0.01],YWHAQ干扰组细胞迁移能力下降,凋亡率升高,miR-16-5p类似物组与YWHAQ干扰组细胞的Bax蛋白表达增加,YWHAQ与Bcl-2蛋白水平降低.相对于miR-16-5p类似物组,联合组细胞迁移能力被抑制(75.75±29.85 vs 181.11±11.71,P<0.01),凋亡率显著升高[(24.20±2.43)％vs(14.10±4.47)％,P<0.01].结论 miR-16-5p能够通过靶向调节YWHAQ调控Bcl-2/Bax的表达,从而改变乳腺癌紫杉醇耐药细胞的生物学活性.
文献关键词：
乳腺癌;耐药;miR-16-5p;YWHAQ
中图分类号：
作者姓名：
朱海涛;毛慧兰;陶爽;王文锐;陈昌杰;杨清玲
作者机构：
蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室,安徽蚌埠233000;蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室,安徽蚌埠233000;蚌埠医学院生物技术教研室,安徽蚌埠233000;蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽蚌埠233000
文献出处：
引用格式：
[1]朱海涛;毛慧兰;陶爽;王文锐;陈昌杰;杨清玲-.miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力)[J].南方医科大学学报,2022(10):1476-1485
A类：
YWHAQ,mimics+si
B类：
miR,5p,紫杉醇耐药,细胞生物学,生物学活性,人乳,亲本,SKBR,PR,空白对照,类似物,inhibitor,qRT,癌组织,癌旁组织,生信,靶基因,双荧光素酶,免疫印迹,Bcl,Bax,CCK,Transwell,增殖迁移,流式细胞术,细胞周期,生物信息预测,靶向调节,平降,blot,G0,G1,抑制细胞增殖,细胞增殖和迁移,细胞迁移能力,凋亡率
AB值：
0.160456
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