典型文献
参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变:基于PTEN/PI3K/AKT通路
文献摘要：
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用.方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、AOM/DSS模型组(20只)、参白解毒方低剂量组(14 g/kg,10只)和参白解毒方高剂量组(42 g/kg,10只).除对照组外,其余各组采用AOM/DSS诱导小鼠结直肠腺瘤癌变模型,处理组于造模中给予参白解毒方灌胃干预.比较各组小鼠的生存率、体质量和生存状态,观察肠道组织腺瘤形成及癌变等病理情况,免疫组化检测肠道组织PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达.结果 参白解毒方干预后小鼠的肿瘤发生率、数量和体积均显著低于AOM/DSS模型组,且高剂量的参白解毒方抑制效果更佳.HE病理切片结果显示模型组已形成腺癌,而参白解毒方可以抑制腺瘤的形成及癌变,参白解毒方低剂量组小鼠肠道同时存在腺瘤低级别瘤变和高级别瘤变,参白解毒方高剂量组小鼠肠道以正常粘膜组织为主,仅发现局部少量腺瘤低级别瘤变.机制研究发现模型组血浆中miRNA-222表达高于空白组(P<0.05),用药各组miRNA-222的表达量较模型组下调(P<0.01);小鼠肠道组织免疫组化结果显示,与AOM/DSS模型组相比,参白解毒方处理后PTEN、p-PTEN、GSK-3β表达上调,且在低剂量组、高剂量组表达有依次递增趋势;p-GSK-3β、PI3K、AKT、p-AKT、β-catenin、c-myc、CyclinD1、Survivin表达下调,且在低剂量组、高剂量组表达呈递减趋势.结论 参白解毒方可以显著抑制小鼠结直肠腺瘤形成及癌变,其作用机制可能与调控miRNA-222及影响PTEN/PI3K/AKT信号通路有关.
文献关键词：
参白解毒方;结直肠腺瘤;癌变;miRNA-222;PTEN/PI3K/AKT信号通路;AOM/DSS小鼠模型
中图分类号：
作者姓名：
刘见荣;沈卫星;程海波;范旻旻;肖君;徐长亮;谭佳妮;赖岳阳;余成涛;孙东东;李柳
作者机构：
南京中医药大学第一临床医学院,江苏 南京 210023;南京市中医院,江苏 南京 210022;江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心,江苏 南京 210023;江苏省中医院,江苏 南京 210004
文献出处：
引用格式：
[1]刘见荣;沈卫星;程海波;范旻旻;肖君;徐长亮;谭佳妮;赖岳阳;余成涛;孙东东;李柳-.参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变:基于PTEN/PI3K/AKT通路)[J].南方医科大学学报,2022(10):1452-1461
A类：
参白解毒方,SBJDF
B类：
方显,结直肠腺瘤,癌变,PTEN,PI3K,AKT,周龄,C57BL,AOM,DSS,高剂量,灌胃,生存状态,肠道组织,病理情况,免疫组化检测,肿瘤发生,抑制效果,HE,病理切片,小鼠肠道,低级,高级别瘤变,粘膜,现局,miRNA,GSK,catenin,myc,CyclinD1,Survivin,呈递,小鼠模型
AB值：
0.175522
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
