典型文献
外源性一氧化碳释放分子对体外培养PC12细胞的谷氨酸兴奋性神经毒性
文献摘要：
目的 探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对PC12细胞谷氨酸信号通路的影响及作用机理,揭示急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发生的可能机制,为 CO的中毒及其后遗症的防治提供实验依据.方法 以高分化的PC12细胞为研究对象,经不同浓度的CORM-2暴露后,用MTS法检测细胞活力,确定合适的染毒浓度及染毒时间,收集细胞后用蛋白免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体主亚基(NR1)及NMDA受体2B亚基(NR2B)蛋白的表达,检测细胞内钙离子浓度及细胞释放的谷氨酸含量,用流式细胞术检测细胞的凋亡情况.结果 随着CORM-2浓度的增加,PC12细胞的活力呈剂量依赖性降低(P＜0.05);各剂量与对照组相比,NMDA受体的NR1亚基的表达未发生显著的变化(P＞0.05),250μmol/L和300 μmol/L剂量组NR2B蛋白的相对表达水平以及Ca2+浓度、谷氨酸水平均高于对照组和200 μmol/L剂量组(P＜0.05);随着CORM-2浓度的增加,PC12细胞的凋亡率也呈剂量依赖性增加(P＜0.05).结论 随着COMR-2浓度的增加,PC12细胞的活力呈剂量依赖性降低.CORM-2可使PC12细胞谷氨酸信号通路激活.CORM-2可能通过激活谷氨酸信号通路引起Ca2+内流,进而导致细胞凋亡.这些结果对认识CO中毒机制具有重要意义.
文献关键词：
PC12细胞;一氧化碳释放分子2;谷氨酸;信号通路;急性一氧化碳中毒;迟发性脑病
中图分类号：
作者姓名：
罗欣;高怡;杨金翰;金亚平;赵凤红;王高阳
作者机构：
中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室,辽宁 沈阳 110122
文献出处：
引用格式：
[1]罗欣;高怡;杨金翰;金亚平;赵凤红;王高阳-.外源性一氧化碳释放分子对体外培养PC12细胞的谷氨酸兴奋性神经毒性)[J].职业卫生与应急救援,2022(02):140-144
A类：
COMR
B类：
外源性,一氧化碳释放分子,体外培养,PC12,谷氨酸,兴奋性,神经毒性,CORM,影响及作用,急性一氧化碳中毒迟发性脑病,delayed,encephalopathy,after,acute,carbon,monoxide,poisoning,DEACMP,可能机制,后遗症,高分化,MTS,细胞活力,染毒,蛋白免疫印迹法,天冬氨酸,NMDA,亚基,NR1,NR2B,细胞内钙,钙离子浓度,细胞释放,酸含量,流式细胞术,剂量依赖,量依赖性,相对表达,Ca2+,凋亡率,内流,中毒机制
AB值：
0.263197
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