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线粒体分裂抑制剂-1在香烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激中的作用机制
文献摘要：
目的 探索线粒体分裂抑制剂-1(Mdivi-1)在香烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激中的作用及相关的作用机制.方法 香烟暴露构建小鼠气道炎症与氧化应激动物模型,腹腔注射Mdivi-1进行干预,收集肺泡灌洗液进行细胞分类计数,ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-6及MMP-9水平,生化试剂盒测定肺组织匀浆氧化应激指标MDA含量及SOD的活性,HE染色评估肺组织病理改变.在Pub-Chem数据库中检索Mdivi-1作用靶点基因,对基因进行GO和KEGG分析,Western blot检测小鼠肺组织Drp1和Mfn2的表达变化及相关富集的通路.结果 熏烟诱导小鼠气道中的炎症细胞浸润增加、气道上皮细胞过度增生、气道上皮增厚,增加肺泡灌洗液中总细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数量及炎症因子TNF-α、IL-6及MMP-9水平,增强氧化应激反应,而Mdivi-1预处理可以减轻上述改变.生物信息分析显示Mdivi-1潜在作用基因100个,GO分析显示富集到线粒体结构调节、凋亡过程、线粒体自噬等生物过程,KEGG分析显示富集到的主要通路为Tnf、Mtor、Ampk、Adipocytokine及Nod-Like受体信号通路.Western blot显示Mdivi-1干预抑制香烟诱导小鼠肺组织NF-κB信号通路激活,下调香烟诱导的Drp1表达并上调Mfn2表达.结论 Mdivi-1缓解香烟诱导的小鼠气道炎症和氧化应激,其机制可能通过改善线粒体功能和抑制NF-κB信号通路活化实现,Mdivi-1有可能是治疗香烟诱导的气道炎症性疾病的新药物.
文献关键词：
线粒体分裂抑制剂-1;线粒体;香烟;气道炎症;氧化应激;NF-κB
中图分类号：
作者姓名：
刘军辉;胡雪茹;曾婷婷;王肖宇;陈秋贝;郭恒卢;丹宜;申永春;文富强
作者机构：
四川大学华西医院 呼吸与危重症医学科/生物治疗国家重点实验室呼吸病学研究室 成都,610041
文献出处：
引用格式：
[1]刘军辉;胡雪茹;曾婷婷;王肖宇;陈秋贝;郭恒卢;丹宜;申永春;文富强-.线粒体分裂抑制剂-1在香烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激中的作用机制)[J].西南医科大学学报,2022(05):387-392
A类：
Ampk
B类：
线粒体分裂抑制剂,香烟,Mdivi,激动,动物模型,腹腔注射,肺泡灌洗液,细胞分类,分类计数,MMP,试剂盒,匀浆,氧化应激指标,HE,肺组织病理,病理改变,Pub,Chem,作用靶点,靶点基因,blot,Drp1,Mfn2,表达变化,熏烟,炎症细胞浸润,气道上皮细胞,皮增厚,巨噬细胞,细胞数量,氧化应激反应,生物信息分析,潜在作用,线粒体结构,线粒体自噬,生物过程,Tnf,Mtor,Adipocytokine,Nod,Like,调香,线粒体功能,气道炎症性疾病,新药
AB值：
0.272897
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