目的 探讨芍药苷(PF)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的川崎病(KD)血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响及其作用机制.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞(HCAECs),将细胞随机分为Control组、PF组、KD组、PF+KD组,Control组不给予任何处理,PF组和PF+KD组给予25μg/ml的PF预处理24 h;KD组和PF+KD组给予50 ng/ml的TNF-α处理6 h.采用CCK-8法检测各组的增殖活性,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,ABTS法检测总抗氧化能力(T-AOC),qRT-PCR法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、E-选择素mRNA表达量,Western Blot法检测IL-1β、IL-6、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Keap1、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)蛋白表达.结果 与Control组比较,PF组各指标差异均无统计学意义(P>0.05),KD组增殖活性、SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达水平显著降低,而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05).与KD组比较,PF+KD组SOD活性、T-AOC及Nrf2、HO-1、ZO-1蛋白表达显著升高,而ROS荧光强度、IL-1β、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-选择素mRNA及IL-1β、IL-6、Keap1、p-NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05).结论 PF可通过抑制氧化应激和炎症,减轻KD血管内皮细胞损伤.

川崎病;芍药苷;内皮细胞;总抗氧化能力;超氧化物歧化酶;炎症;Nrf2/HO-1

杨艳娟;胡琳;李洁滢;田正;周忠;焦蓉

441000 湖北 襄阳,湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科;441000 湖北 襄阳,锦州医科大学研究生培养基地 湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科

解放军医药杂志

[1]杨艳娟;胡琳;李洁滢;田正;周忠;焦蓉-.芍药苷对TNF-α诱导的川崎病血管内皮细胞氧化应激和炎症的影响)[J].解放军医药杂志,2022(09):6-13

PF+KD

芍药苷,川崎病,体外培养,人冠状动脉内皮细胞,HCAECs,Control,ml,CCK,增殖活性,DCFH,DA,ROS,WST,ABTS,总抗氧化能力,AOC,qRT,ICAM,血管细胞黏附因子,VCAM,选择素,Blot,核因子,相关因子,Nrf2,血红素氧化酶,HO,磷酸化,Keap1,闭锁,ZO,蛋白表达水平,荧光强度,抑制氧化,血管内皮细胞损伤

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