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坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制研究
文献摘要：
目的 探讨坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制.方法 (1)先用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)构建氧化应激细胞株,再用氯沙坦或坎地沙坦对氧化应激的细胞株进行干预,最后用WB法检测eNOS、P-eNOS内皮功能蛋白,P38/P-P38、NF-KB/P-NF-KB炎症通路蛋白及血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白的表达情况.(2)先用AngⅡ和坎地沙坦干预HUVEC细胞构建模型细胞株,再用ACE2的小干扰RNA(siRNA)和ACE2激动剂(DIZE)干预模型细胞株,最后用WB法检测ACE2蛋白,P38/NF-KB通路中P-P38和P-NF-KB蛋白的表达情况.结果 (1)氯沙坦或坎地沙坦干预后,坎地沙坦组和氯沙坦组的P-eNOS蛋白较AngⅡ组的表达含量上升;坎地沙坦组和氯沙坦组P-P38及P-NF-KB的蛋白表达含量较AngⅡ干预组下降,且坎地沙坦组的下降趋势更加明显.(2)予DIZE干预后,HUVECs的ACE2蛋白表达升高,P-NF-KB蛋白的表达下降;予ACE2小干扰RNA干预后,HUVECs的ACE2表达下降;P-NF-KB蛋白的表达上升.结论 坎地沙坦除了可以通过拮抗AngⅡ的受体通路阻断P38/NF-KB炎症通路表达保护内皮细胞功能之外,还可以通过促进内皮细胞分泌ACE2抑制NF-KB炎症通路从而起到保护内皮细胞的作用.
文献关键词：
高血压;内皮损伤;坎地沙坦;血管紧张素转化酶2
中图分类号：
作者姓名：
陈佳露;廉姜芳;周建庆;杨曦;黄晓燕;刘冰洋;陈佳圆;章春霞
作者机构：
315211宁波,宁波大学附属李惠利医院
文献出处：
引用格式：
[1]陈佳露;廉姜芳;周建庆;杨曦;黄晓燕;刘冰洋;陈佳圆;章春霞-.坎地沙坦改善血管紧张素Ⅱ导致的内皮损伤的机制研究)[J].现代实用医学,2022(10):1299-1302
A类：
B类：
坎地沙坦,内皮损伤,先用,用血,Ang,预培养,人脐静脉内皮细胞,细胞株,氯沙坦,WB,eNOS,内皮功能,功能蛋白,P38,KB,炎症通路,通路蛋白,白及,血管紧张素转化酶,ACE2,构建模型,小干扰,siRNA,激动剂,DIZE,干预模型,HUVECs,内皮细胞功能
AB值：
0.185961
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