典型文献
阿格列汀通过miR-497-5p/GPLD1信号通路抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化的研究
文献摘要：
目的 探究阿格列汀对高糖诱导的小鼠心肌成纤维细胞(mouse cardiac fibroblasts,MCFs)纤维化的影响及其作用机制.方法 使用5.50、25.00 mmol/L葡萄糖处理MCFs细胞,设为低糖组和高塘组.阿格列汀(0.05、0.10、0.20μmol/L)治疗高糖诱导的MCFs细胞6 h,筛选最适浓度0.10μmol/L.使用脂质体法将mimics-NC组(转染mimics-NC)、miR-497-5p组(转染miR-497-5p)、anti-NC组(转染anti-NC)、anti-miR-497-5p组(转染anti-miR-497-5p)、si-NC组(转染si-NC)、si-糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidylinositol specific phospholipase D,GPLD1)组(转染si-GPLD1)、阿格列汀+mimics-NC组(转染mimics-NC)、阿格列汀+miR-497-5p组(转染miR-497-5p)、阿格列汀+miR-497-5p+pcDNA组(共转染miR-497-5p和pcDNA)、阿格列汀+miR-497-5p+pcDNA-GPLD1组(共转染miR-497-5p和pcDNA-GPLD1)转染至MCFs细胞,并用25.00 mmol/L葡萄糖或0.10μmol/L的阿格列汀处理.蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)实验、实时荧光定量聚合酶链式反应(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原Ⅰ(collagenⅠ,ColⅠ)、ColⅢ的蛋白表达及miR-497-5p、GPLD1的表达.双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果 与NG组相比,HG组MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ的蛋白表达显著升高,miR-497-5p显著降低(P<0.05),而阿格列汀(0.10、0.20μmol/L)呈浓度依赖性显著抑制高糖诱导的MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白升高和miR-497-5p的降低.过表达miR-497-5p后,高糖诱导的MCFs细胞中α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达均明显降低,并且miR-497-5p抑制野生型GPLD1细胞的荧光活性,负向调控GPLD1蛋白表达.敲减GPLD1具有与过表达miR-497-5p相似的抑制高糖诱导MCFs细胞α-SMA、ColⅠ、ColⅢ蛋白表达的作用.过表达GPLD1则能够显著削弱阿格列汀和过表达miR-497-5p对高糖诱导MCFs细胞α-SMA、ColⅠ、ColⅢ表达的抑制作用.结论 阿格列汀可抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞的纤维化,其机制与调控功能miR-497-5p/GPLD1信号通路有关.
文献关键词：
糖尿病心肌病;阿格列汀;纤维化
中图分类号：
作者姓名：
常杨;杨俊静;赵艳荣
作者机构：
河北省秦皇岛市第二医院血液内分泌科,河北 秦皇岛 066600
文献出处：
引用格式：
[1]常杨;杨俊静;赵艳荣-.阿格列汀通过miR-497-5p/GPLD1信号通路抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞纤维化的研究)[J].河北医科大学学报,2022(08):877-883
A类：
GPLD1
B类：
阿格列汀,高糖诱导,心肌成纤维细胞,细胞纤维化,mouse,cardiac,fibroblasts,MCFs,低糖,最适浓度,脂质体法,NC,糖基磷脂,磷脂酰肌醇,磷脂酶,glycosylphosphatidylinositol,specific,phospholipase,+mimics,+miR,5p+pcDNA,共转染,蛋白免疫印迹,blotting,WB,实时荧光定量聚合酶链式反应,real,fluorescence,quantitative,polymerase,chain,reaction,qPCR,平滑肌肌动蛋白,alpha,smooth,muscle,actin,SMA,collagen,Col,双荧光素酶报告基因,基因检测,实验检测,光活性,NG,HG,浓度依赖性,过表达,野生型,敲减,可抑制,调控功能,糖尿病心肌病
AB值：
0.197957
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