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热休克蛋白A12B介导COX-2表达调控心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞线粒体自噬的作用研究
文献摘要：
目的 探讨热休克蛋白A12B(HSPA12B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤中心肌细胞线粒体自噬的影响及可能的分子机制.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、pLVX-NC组和pLVX-HSPA12B组,每组10只.其中,假手术组大鼠仅暴露心脏,不进行MI/R处理;模型组大鼠给予心肌内注射0.9％氯化钠注射液20μL,7 d后构建MI/R模型;pLVX-NC组大鼠给予心肌内注射20μL pLVX-NC慢病毒液,7 d后构建MI/R模型;pLVX-HSPA12B组大鼠给予心肌内注射20μL pLVX-HSPA12B慢病毒液,7 d后构建MI/R模型.ELISA检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学形态,TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织内细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织内环氧化酶-2(COX-2)和微管相关蛋白1轻链3β(LC3β)表达,Western blot检测各组大鼠心肌组织内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Parkin、PINK1蛋白的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量均升高,心肌组织损伤较为严重,心肌组织内TUNEL阳性细胞率升高,COX-2阳性表达率上升,而LC3β阳性表达率下降,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降,Parkin、PINK1蛋白的表达水平均下调(P<0.05);与模型组和pLVX-NC组比较,pLVX-HSPA12B组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量均降低,心肌组织损伤现象明显减轻,心肌组织内TUNEL阳性细胞率降低,COX-2阳性表达率下降,同时LC3β阳性表达率上升,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Parkin、PINK1蛋白的表达水平均上调(P<0.05).结论 HSPA12B能够通过增加心肌细胞线粒体自噬途径来缓解MI/R模型大鼠心肌损伤,其作用机制可能与抑制COX-2表达有关.
文献关键词：
心肌缺血再灌注;热休克蛋白A12B;环氧化酶-2;线粒体;自噬
中图分类号：
作者姓名：
王书君;谭慧琼;袁杰
作者机构：
海南医学院第一附属医院老年医学科,海南 海口570102;中国医学科学院阜外医院心血管内科,北京 100037;新疆维吾尔自治区人民医院心内科,新疆 乌鲁木齐830001
文献出处：
引用格式：
[1]王书君;谭慧琼;袁杰-.热休克蛋白A12B介导COX-2表达调控心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞线粒体自噬的作用研究)[J].局解手术学杂志,2022(09):759-765
A类：
A12B,HSPA12B
B类：
热休克蛋白,COX,表达调控,心肌缺血再灌注损伤,心肌细胞,线粒体自噬,MI,假手,pLVX,NC,心肌内,肌内注射,氯化钠注射液,慢病毒,毒液,大鼠血清,血清肌酸激酶同工酶,MB,乳酸脱氢酶,LDH,HE,组织病理学,TUNEL,免疫组织化学染色,内环氧,环氧化,微管,轻链,LC3,blot,Parkin,PINK1,心肌组织损伤,阳性细胞,阳性表达率,自噬途径,模型大鼠,心肌损伤
AB值：
0.159493
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