典型文献
抑制HDAC6可增强自噬减轻肾脏缺血再灌注损伤
文献摘要：
目的 探讨HDAC6在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中对 α-微管蛋白和自噬相关基因表达的影响.方法 通过夹闭肾动脉建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测小鼠血清肌酐、尿素氮,用HE染色观测肾脏形态学,用Western blot法和qPCR法检测HDAC6在缺血再灌注损伤过程中蛋白和基因表达的变化.建立小鼠肾小管上皮缺氧复氧模型,用Western blot法检测 α-微管蛋白和自噬相关蛋白表达,用CCK-8检测细胞活力,用凋亡试剂盒检测细胞凋亡.结果 在小鼠肾脏缺血再灌注损伤后,小鼠肾脏组织中HDAC6含量增加(P<0.05).在细胞缺氧复氧加HDAC6选择性抑制剂tubastatin A(TA)组,细胞活力增强,细胞凋亡减少(P<0.05).肾小管细胞缺氧复氧后,α-微管蛋白乙酰化水平降低,肾小管细胞缺氧复氧加TA组,α-微管蛋白乙酰化水平升高.肾小管细胞缺氧复氧后,自噬相关基因LC3、ATG7、Beclin-1表达增加,自噬激活,加TA组LC-3、ATG7、Beclin-1表达较单纯缺氧复氧组增多,自噬增强(P<0.05).结论 HDAC6抑制剂可通过激活自噬减轻肾脏缺血再灌注损伤.
文献关键词：
HDAC6;缺血再灌注损伤;自噬;α;-;微管蛋白
中图分类号：
作者姓名：
邓芳静;朱杰夫;吴雄飞
作者机构：
430060 武汉大学人民医院肾内科
文献出处：
引用格式：
[1]邓芳静;朱杰夫;吴雄飞-.抑制HDAC6可增强自噬减轻肾脏缺血再灌注损伤)[J].医学研究杂志,2022(10):28-33
A类：
tubastatin
B类：
HDAC6,肾脏缺血再灌注损伤,微管蛋白,自噬相关基因,相关基因表达,夹闭,肾动脉,肾缺血再灌注损伤,损伤模型,小鼠血清,血清肌酐,尿素氮,HE,肾脏形态,blot,qPCR,肾小管,缺氧复氧,自噬相关蛋白,CCK,细胞活力,试剂盒,选择性抑制剂,TA,乙酰化,平降,LC3,ATG7,Beclin
AB值：
0.174995
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