目的:探讨白藜芦醇(RSV)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)炎症的调控及其与PI3K/AKT信号通路的相关性.方法:空白对照组、RSV组、LPS组、LPS+RSV组,通过CCK-8法评估细胞活力.然后,设置空白对照组、LPS组、LPS+RSV组,通过酶联免疫吸附(ELISA)测定炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;通过Western blot分析PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平.最后,设置空白对照组、LPS组、LPS+RSV组、LPS+RSV+LY294002组,ELISA测定炎症因子水平;通过Western blot分析PI3K/AKT信号通路的激活情况.结果:RSV对HGFs无细胞毒性;在LPS诱导的HGFs炎症中,RSV下调IL-1 β、IL-6、IL-8和TNF-α水平;RSV可诱导PI3K/AKT信号通路失活;且PI3K/AKT信号通路抑制剂(LY294002)能通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达,进一步增强RSV的抗炎效果.结论:RSV可通过抑制PI3K/AKT信号通路,减轻LPS诱导的HGFs的炎症反应.

慢性牙周炎;白藜芦醇;PI3K/AKT信号通路;人牙龈成纤维细胞

王玉娇;李思玉;李俊雄;陈虹君;冯敬哲;邱亚;李丽华

川北医学院口腔医学系;川北医学院附属医院医学研究中心,四川南充 637000;川北医学院附属医院口腔科,四川南充 637000

川北医学院学报

[1]王玉娇;李思玉;李俊雄;陈虹君;冯敬哲;邱亚;李丽华-.白藜芦醇通过PI3K/AKT信号通路抑制脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞炎症)[J].川北医学院学报,2022(05):561-566

LPS+RSV,LPS+RSV+LY294002

白藜芦醇通过,PI3K,AKT,人牙龈成纤维细胞,细胞炎症,牙龈卟啉单胞菌脂多糖,HGFs,空白对照,CCK,细胞活力,酶联免疫吸附,blot,炎症因子水平,细胞毒性,失活,信号通路抑制剂,抗炎效果,慢性牙周炎

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