目的 探索黄芪多糖(APS)对过氧化氢(H2O2)诱发的大鼠心肌细胞H9C2的保护作用及可能机制.方法 实验分为①对照组;②对照+APS组;③H2O2损伤组;④H2O2损伤+APS修复组,采用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量测定、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]检测、免疫荧光染色、原位末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及蛋白质印迹(WB)等实验方法,观察APS对H2O2引起的心肌细胞损伤、死亡的影响以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)/肌肉因子(irisin)信号通路在其中的参与情况.结果 与对照组相比,H2O2损伤组,细胞死亡率显著提高[(23.3±1.14)％vs.(12.81±0.71)％,P<0.001];与H2O2组相比,H2O2损伤+APS修复组黄芪多糖组能够显著降低过氧化氢引起的细胞死亡[(16.93±0.64)％vs.(23.3±1.14)％,P<0.001]、提高细胞生存率[(65.77±5.08)％vs.(39.95±4.90)％,P<0.05)]、减轻细胞凋亡[(18.90±1.14)％vs.(4.80±0.39)％,P<0.001].黄芪多糖处理后,irisin及其上游调控因子PGC-1α的信使核糖核酸(mRNA)转录水平和蛋白表达量均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪多糖对心肌细胞的保护作用至少部分是通过PGC-1α/irisin信号通路实现.

黄芪多糖;过氧化氢;心肌细胞;PGC-1α/irisin信号通路

郭彩茹;谷云飞;牛宇杰;王皓

471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院,河南省肿瘤细胞免疫与再生医学国际联合实验室;471009 洛阳,郑州大学附属洛阳中心医院心内科,洛阳市心脑组织损伤与修复重点实验室

中国循证心血管医学杂志

[1]郭彩茹;谷云飞;牛宇杰;王皓-.黄芪多糖对心肌过氧化氢损伤的保护机制研究)[J].中国循证心血管医学杂志,2022(09):1083-1087

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