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Fas/FasL途径在PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及机制
文献摘要：
目的 探讨Fas/FasL途径在PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用机制.方法 24只SD大鼠随机分为对照组、PM2.5低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组6只,分别经气管内滴注0.5 ml PBS或者1,2,4 mg/ml的PM2.5混悬液;CCL149细胞分为对照组、PM2.5组、PM2.5+NOK-2(FasL中和性抗体)组和PM2.5+Z-IETD-FMK(Caspase-8特异性抑制剂)组,对照组1 ml培养基中加入1 ml PBS,其余各组1 ml培养基中加入1 ml 100μg/ml的PM2.5混悬液,PM2.5+NOK-2组和PM2.5+Z-IETD-FMK组在PM2.5暴露前1 h分别给予NOK-2、Z-IETD-FMK干预.HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,TUNEL染色和流式细胞仪分别检测肺组织和CCL149细胞凋亡,Western blot检测肺组织和CCL149细胞中Fas、FasL、Caspase-8和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,PM2.5中剂量组和高剂量组大鼠肺组织出现病理学改变和细胞凋亡增加(P<0.01),低剂量组无明显变化(P>0.05),中剂量组肺组织Fas和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01).与对照组比较,PM2.5组CCL149细胞凋亡率增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.05),Fas、FasL、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01).与PM2.5组比较,PM2.5+NOK-2组和PM2.5+Z-IETD-FMK组细胞凋亡率下降(P<0.01),Caspase-8和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.01).结论 PM2.5暴露可以诱导大鼠肺组织损伤和肺泡上皮细胞凋亡,Fas/FasL途径介导了PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡,Fas/FasL在PM2.5诱导肺损伤中具有重要作用.
文献关键词：
PM2.5;Fas/FasL;细胞凋亡;肺损伤
中图分类号：
作者姓名：
高彦军;林红卫;王在强;金发光
作者机构：
空军军医大学第二附属医院呼吸内科,西安 710038
文献出处：
引用格式：
[1]高彦军;林红卫;王在强;金发光-.Fas/FasL途径在PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及机制)[J].山西医科大学学报,2022(04):428-435
A类：
CCL149,5+NOK,5+Z,IETD,NOK
B类：
FasL,PM2,肺泡上皮细胞,高剂量,经气,气管内,滴注,ml,PBS,混悬液,中和性抗体,FMK,Caspase,HE,肺组织病理,组织病理学,TUNEL,流式细胞仪,blot,织出,细胞凋亡率,时间依赖性,肺组织损伤,肺损伤
AB值：
0.128579
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