典型文献
miR-152-5p对肝癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制
文献摘要：
目的 探讨miR-152-5p对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法 采用RT-PCR检测正常肝细胞HL-7702和人肝癌细胞HepG2中miR-152-5p差异表达.将HepG2细胞系进行脂质体转染并分为:NC mimics组、miR-152-5p mimics、NC inhibitor组和miR-152-5p inhibitor组,采用RT-PCR检测细胞中miR-152-5p的表达水平,采用CCK-8法和EdU法检测各组细胞的活力及增殖能力,利用流式细胞术及Western blotting检测各组细胞凋亡率以及细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3的表达水平.HepG2细胞系进行脂质体转染并分为:NC inhibitor组、miR-152-5p inhibitor组、miR-152-5p inhibitor+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组,应用Western blotting、EdU法和流式细胞术检测细胞PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K(p-PI3K/PI3K)、AKT(p-AKT/AKT)的磷酸化水平、增殖水平和凋亡率.结果 与HL-7702细胞相比,HepG2细胞中miR-152-5p表达显著下降(P<0.01).与NC mimics组相比较,miR-152-5p mimics组miR-152-5p的表达上调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著下调(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达上调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著下降(P<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-152-5p inhibitor组miR-152-5p的表达下调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著升高(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达下调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著上调(P<0.05).与miR-152-5p inhibitor组相比,miR-152-5p inhibitor+LY294002组细胞PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.05),增殖能力降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05).结论 miR-152-5p能够通过PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞的增殖活力,并促进细胞凋亡.
文献关键词：
miR-152-5p;HepG2细胞;细胞增殖;凋亡;PI3K/AKT信号通路
中图分类号：
作者姓名：
李武兵;王烯冬;马耀宏;牛栋
作者机构：
内蒙古自治区人民医院肝胆胰脾外科,呼和浩特 010010
文献出处：
引用格式：
[1]李武兵;王烯冬;马耀宏;牛栋-.miR-152-5p对肝癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制)[J].山西医科大学学报,2022(10):1219-1226
A类：
inhibitor+LY294002
B类：
miR,5p,癌细胞恶性生物学行为,HepG2,增殖和凋亡,相关机制,肝细胞,HL,人肝癌细胞,差异表达,细胞系,脂质体转染,NC,mimics,CCK,EdU,流式细胞术,blotting,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白,Bcl,Bax,cleaved,Caspase,PI3K,AKT,通路抑制剂,磷酸化,细胞活力,促凋亡蛋白,细胞的增殖,增殖活力
AB值：
0.165182
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