典型文献
补肾法中药调控ERK/M APK信号通路对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的神经保护作用研究
文献摘要：
目的 观察补肾法中药通过调控ERK/MAPK信号通路关键靶点蛋白,探讨其对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用机制.方法 取36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组12只.采用Aβ25-35侧脑室注入建立AD大鼠模型,中药组予补肾中药,模型组及假手术组予蒸馏水灌胃,观察各组大鼠认知记忆能力、海马神经元凋亡、P-ERK1/2蛋白表达情况.结果 1)AD认知记忆功能检测:与模型组相比,中药组大鼠定位航行实验显示,平均速度无显著差异(P＞0.05),潜伏时间明显缩短,学习能力明显上升,差异具有统计学意义(P＜0.05).2)AD海马神经元凋亡检测:光镜下观察尼氏染色结果显示,与模型组相比,中药组神经元凋亡数量明显减少(P＜0.01).3)ERK/MAPK信号通路关键靶点p-ERK1/2蛋白表达的检测:Western blotting检测结果显示,与假手术组相比,模型组p-ERK1/2蛋白的表达均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,中药组p-ERK1/2蛋白的表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾法中药对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠海马神经元损伤具有保护作用,可明显改善AD模型大鼠认知和记忆能力,减少海马神经元的凋亡,其作用机制可能调控p-ERK1/2蛋白表达,激活ERK/MAPK信号通路有关.
文献关键词：
老年性痴呆;阿尔茨海默病;补肾法;ERK/MAPK信号通路;大鼠
中图分类号：
作者姓名：
刘爽;徐家淳;孙伟明;曹艺萌;王以申
作者机构：
天津中医药大学第二附属医院,天津300250
文献出处：
引用格式：
[1]刘爽;徐家淳;孙伟明;曹艺萌;王以申-.补肾法中药调控ERK/M APK信号通路对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的神经保护作用研究)[J].中国中医急症,2022(11):1909-1912
A类：
B类：
补肾法,阿尔茨海默病,大鼠模型,神经保护作用,MAPK,关键靶点,靶点蛋白,AD,保护作用机制,雌性,假手,药组,侧脑室,补肾中药,蒸馏水,水灌,灌胃,记忆能力,海马神经元凋亡,ERK1,记忆功能,航行,平均速度,凋亡检测,光镜,尼氏染色,染色结果,blotting,药对,模型大鼠,海马神经元损伤,少海,老年性痴呆
AB值：
0.219975
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
