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巴豆生物碱通过ERK1/2通路对脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤及自噬的影响
文献摘要：
目的 探讨巴豆生物碱(Croton alkaloids,CA)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(Extracellular sig-nal regulated kinase1/2,ERK1/2)通路对脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤及自噬的影响.方法 50只大鼠建立大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,造模成功大鼠(48只),并随机分为模型组(12只)、CA低剂量组(12只)、CA中剂量组(12只)和CA高剂量组(12只),其余10只为对照组;CA低、中和高剂量组分别注射0.6、1.2、2.4 mg/kg的CA注射液,连续注射7 d;对照组及模型组给予等量生理盐水注射;应用神经功能评分法评定大鼠神经功能缺损和改善情况;苏木精-伊红染色法(Hematoxylin eo-sin staining,HE)检测大鼠脑组织海马神经元的形态及数量;原位末端转移酶标记法(Terminal uridine nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(Real time quantitative PCR,RT-qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马ERK1/2、哺乳动物同源蛋白(Mammalian homolo-gous protein,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3-Ⅱ)mRNA和蛋白表达水平.结果 与模型组比较,CA低、中、高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高,神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05);与CA低剂量组比较,CA中、高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高,神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05);与CA中剂量组比较,CA高剂量组神经功能评分、p-ERK1/2蛋白表达水平提高,神经细胞凋亡率、Beclin-1,LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 CA可降低MCAO大鼠神经细胞凋亡率,在一定程度上修复MCAO大鼠神经功能,发挥神经保护作用,其机制可能与激活ERK1/2信号通路有关.
文献关键词：
脑缺血再灌注;巴豆生物碱;细胞外调节蛋白激酶1/2;神经元损伤;自噬
中图分类号：
作者姓名：
赵洪云;王建平;张杰
作者机构：
061000 河北省沧州市中心医院神经内科;061000 河北省沧州市中心医院CT 诊断科
文献出处：
引用格式：
[1]赵洪云;王建平;张杰-.巴豆生物碱通过ERK1/2通路对脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤及自噬的影响)[J].卒中与神经疾病,2022(03):199-204,214
A类：
B类：
巴豆生物碱,ERK1,脑缺血再灌注,海马神经元损伤,伤及,自噬,Croton,alkaloids,过细,细胞外调节蛋白激酶,Extracellular,sig,regulated,kinase1,大脑中动脉闭塞,Middle,cerebral,artery,occlusion,MCAO,高剂量,只为,注射液,等量,生理盐水,水注,神经功能评分,评分法,神经功能缺损,苏木,木精,伊红,染色法,Hematoxylin,eo,sin,staining,HE,大鼠脑组织,转移酶,标记法,Terminal,uridine,nick,end,labeling,TUNEL,组织细胞,实时荧光定量聚合酶链反应,Real,quantitative,qPCR,免疫印迹法,blot,哺乳动物,同源蛋白,Mammalian,homolo,gous,protein,Beclin,微管,轻链,Microtubule,associated,light,chain,LC3,蛋白表达水平,神经细胞凋亡,细胞凋亡率,神经保护作用
AB值：
0.301921
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