目的 观察大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞中Notch信号通路相关因子(Notch-1、Jagged 1、keratin 1、involucrin)及凋亡生物标志物(caspase-3、Bax、Bcl-2)的表达情况,探索臭氧(O3)作用于OA的具体机制.方法 选取SD大鼠24只,按随机数字表分为空白组、模型组、模型+O3治疗组,每组8只.使用木瓜蛋白酶合半胱氨酸混合液关节腔注射法复制OA模型(右膝),造模成功后,每周在模型+O3治疗组大鼠右膝关节腔内注入2mLO3(25μg/mL)1次,模型组注入等体积空气,空白组不做处理;治疗4周后处死大鼠,收集膝OA关节软骨组织,行HE染色观察软骨组织,免疫荧光检测caspase-3、Notch-1表达情况,Western Blot检测Notch-1、Jagged 1、Bcl-2、keratin 1、involucrin的表达情况.结果 HE染色观察显示,模型+O3治疗组能有效改变软骨退变,使软骨细胞成簇增生,潮线间断.免疫组化及Western Blot检测显示,与空白组相比,caspase-3、Notch-1、Jagged1和Bax蛋白含量在模型组中显著增高(P＜0.05);模型+O3治疗组与模型组比较,上述蛋白含量均有所下降,其中caspase-3和Notch-1蛋白含量与模型组相比下降程度更显著,差异有统计学意义(P＜0.05);而Bcl-2、keratin1和involucrin蛋白含量在模型组显著降低(P＜0.05),经O3治疗后上述蛋白含量显著增高(P＜0.05).结论 Notch信号通路通过调控OA软骨细胞凋亡参与OA发生发展的过程,而O3能通过抑制Notch信号通路减少软骨细胞凋亡,保护关节软骨,延缓OA进展.

骨关节炎;软骨;Notch信号通路;臭氧

姚弘毅;李燕霞;梅其杰;曹静;杨健;王琳

华中科技大学同济医学院附属梨园医院,湖北武汉,430077;广西中医药大学第一附属医院,广西南宁,530023

生物骨科材料与临床研究

[1]姚弘毅;李燕霞;梅其杰;曹静;杨健;王琳-.O3抑制Notch信号通路减少OA大鼠软骨细胞凋亡的实验研究)[J].生物骨科材料与临床研究,2022(05):55-60

+O3,2mLO3,keratin1

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