目的 分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将32只C57 BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只.除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型.造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃.造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量.结果 造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻.与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<0.05).与模型组相比,柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠结肠长度延长,结肠组织中炎症细胞浸润减轻,DAI和CMDI均降低,血清IL-1β、TNF-α水平下降,血清IL-10水平升高,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量下调(均P<0.05).结论 GEN可缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症症状和结肠损伤情况,其作用机制可能与抑制核因子κB信号通路从而发挥抗炎作用有关.

炎症性肠病;金雀异黄素;三硝基苯磺酸;结肠炎;炎症反应;核因子κB信号通路;小鼠

张怡华;吕晓丹;曾睿智;韩冰;张维维;徐小芳;陈如艳;叶卫政;陈晓战;范俊华;詹灵凌;吕小平

广西医科大学第一附属医院 消化内科,南宁市 530021;广西医科大学第一附属医院 检验科,南宁市 530021

广西医学

[1]张怡华;吕晓丹;曾睿智;韩冰;张维维;徐小芳;陈如艳;叶卫政;陈晓战;范俊华;詹灵凌;吕小平-.金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制)[J].广西医学,2022(07):739-744

金雀异黄素,三硝基苯磺酸,结肠炎小鼠,干预作用,可能机制,GEN,TNBS,C57,BL,雄性小鼠,正常对照,小鼠模型,生理盐水,水灌,灌胃,疾病活动指数,DAI,处死,肠长,形态损伤,损伤指数,CMDI,结肠组织,病理变化,血清白细胞介素,核因子,p65,大便,体重下降,药物干预,上述情况,炎症细胞浸润,平降,白相,相对表达量,肠损伤,伤情,抗炎作用,炎症性肠病

0.228288