目的 探讨丙泊酚通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/凋亡相关斑点样蛋白(ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路对肺癌A549细胞增殖及焦亡的影响.方法 将肺癌A549细胞随机分为空白对照组、低浓度丙泊酚组(30μmol/L)、中浓度丙泊酚组(60μmol/L)、高浓度丙泊酚组(120μmol/L)、高浓度丙泊酚+NLRP3抑制剂组(120μmol/L+100 nmol/L);各组进行相应处理后.四甲基偶氮唑蓝法检测肺癌A549细胞增殖;酶联免疫吸附法检测肺癌A549细胞上清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;Hoechst/碘化丙啶(PI)双重染色检测肺癌A549细胞焦亡;荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法分别检测肺癌A549细胞增殖[原癌基因(c-Myc)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)]、焦亡[消皮素D-N端(GSDM D-N)、IL-1β]及NLRP3、ASC、Caspase-1信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平.结果 空白对照组细胞呈蓝色荧光;低、中、高浓度丙泊酚组红色荧光逐渐增加;与高浓度丙泊酚组相比,高浓度丙泊酚+NLRP3抑制剂组红色荧光较少;表明丙泊酚可促进肺癌A549细胞焦亡,NLRP3抑制剂可反转高浓度丙泊酚的作用效果.与空白对照组相比,低、中、高浓度丙泊酚组肺癌A549细胞存活率、c-Myc、CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平依次降低,上清IL-6、IL-1β、IL-18水平、GSDM D-N、IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平依次升高(P<0.05);与高浓度丙泊酚组相比,高浓度丙泊酚+NLRP3抑制剂组肺癌A549细胞存活率、c-Myc、CyclinD1 mRNA和蛋白表达水平升高,上清IL-6、IL-1β、IL-18水平、GSDM D-N、IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 丙泊酚可能通过激活NLRP3/ASC/Caspase-1通路来抑制肺癌A549细胞增殖,促进细胞焦亡.

丙泊酚;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/凋亡相关斑点样蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1通路;肺癌A549细胞;增殖;焦亡

王向辉;陈永学;王新波;卫晓娜;马漫漫;孙颜;任丹琪;刘亚男;郭亚宁;王瑞

邯郸市中心医院麻醉科,河北 邯郸 056001

标记免疫分析与临床

[1]王向辉;陈永学;王新波;卫晓娜;马漫漫;孙颜;任丹琪;刘亚男;郭亚宁;王瑞-.丙泊酚通过NLRP3/ASC/Caspase-1通路对肺癌A549细胞增殖及焦亡的影响)[J].标记免疫分析与临床,2022(06):993-999,1006

+NLRP3,L+100

丙泊酚,ASC,Caspase,A549,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,凋亡相关斑点样蛋白,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,空白对照,nmol,四甲基偶氮唑蓝法,酶联免疫吸附法,上清,清白,Hoechst,碘化丙啶,双重染色,细胞焦亡,蛋白免疫印迹法,原癌基因,Myc,细胞周期蛋白,CyclinD1,消皮素,GSDM,信使核糖核酸,蛋白表达水平,蓝色,红色荧光,细胞存活率,平降

0.140509