典型文献
内质网蛋白TMEM166对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激的影响及其机制
文献摘要：
目的 借助1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型,研究内质网跨膜蛋白166(TMEM166)对PD细胞模型氧化应激的影响及其机制.方法 将SH-SY5Y细胞分为A、B、C、D、E、F组,A～C组分别用0、1.0和1.5 mmol/L的MPP+各处理24、48、72 h;D、E组分别转染Myc-TMEM166质粒和Myc空质粒,再用1.0 mmol/L MPP+处理24 h;F组转染Myc-TMEM166质粒后,再用1.0 mmol/L MPP+和1.0 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)共处理24 h.采用CCK-8法检测细胞相对活力,采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS生成情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞TMEM166 mRNA的表达水平,采用蛋白质印迹(Western blot)实验检测细胞中TMEM166蛋白及自噬相关蛋白p62和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平.结果 B、C组SH-SY5Y细胞在不同时间的相对细胞活力比较具有显著差异(F=58.56、35.81,P<0.05);在同一时间点,各组细胞的细胞相对活力比较也有显著差异(F=21.56～45.16,P<0.05).MPP+处理24 h后,A、B组SH-SY5Y细胞ROS生成水平比较有显著差异(t=25.94,P<0.05).随着MPP+处理浓度增高,A～C组细胞中TMEM166蛋白表达水平逐渐下降(F=290.80,P<0.05),而TMEM166的mRNA水平逐渐升高(F=315.20,P<0.05).D组和E组相比,MPP+处理导致的SH-SY5Y细胞ROS生成水平、细胞相对活力、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平有显著差异(t=2.91～6.69,P<0.05).与D组相比,F组SH-SY5Y细胞中ROS生成明显减少(t=3.91,P<0.05).结论 TMEM166可能通过增强自噬加重MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激.
文献关键词：
帕金森病;细胞系;膜蛋白质类;1-甲基-4-苯基吡啶;氧化性应激;自噬
中图分类号：
作者姓名：
蒲明怡;王喆;廖肇忠;巩遵双;杨伟燕;华君男;李宁
作者机构：
青岛大学基础医学院,山东 青岛 266071;青岛市胶州市妇幼保健计划生育服务中心
文献出处：
引用格式：
[1]蒲明怡;王喆;廖肇忠;巩遵双;杨伟燕;华君男;李宁-.内质网蛋白TMEM166对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激的影响及其机制)[J].精准医学杂志,2022(06):545-549
A类：
TMEM166
B类：
内质网,MPP+,SH,SY5Y,苯基,吡啶,帕金森病,Parkinson,disease,细胞模型,跨膜蛋白,各处,转染,Myc,质粒,腺嘌呤,MA,共处理,CCK,用活,ROS,检测试剂盒,qPCR,蛋白质印迹,blot,实验检测,白及,自噬相关蛋白,p62,LC3,细胞活力,同一时间,蛋白表达水平,细胞系,膜蛋白质类,氧化性应激
AB值：
0.219876
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