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典型文献
缺氧诱导Caveolin-1靶向Vimentin调控肝癌细胞迁移及侵袭
文献摘要:
目的 探讨小窝蛋白-1(CAV1)在缺氧诱导的条件下对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制.方法 采用定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测肝癌细胞系中CAV1的表达,选取MHCC-97H及Hep3B细胞经氯化钴(CoCl2)处理构建体外细胞缺氧模型,通过CCK-8实验测定细胞活力,细胞划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,蛋白免疫印迹检测CAV1及上皮-间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;用小干扰RNA下调细胞中CAV1的表达,分析缺氧条件下CAV1对细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响;免疫共沉淀法分析CAV1与Vimentin在蛋白层面的相互作用.结果 CAV1在肝癌细胞系中高表达,选择100μmol/L CoCl2干预24 h为构建细胞缺氧模型的最佳浓度和作用时间;缺氧环境中CAV1表达明显增加(P<0.05),细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05);Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加,E-cadherin表达降低;下调CAV1后MHCC-97H及Hep3B细胞的迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin的表达增加;免疫共沉淀证实CAV1与Vimentin存在互作关系.结论 一定程度的缺氧能促进肝癌细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与CAV1靶向Vimentin促进上皮间质转化有关.
文献关键词:
肝肿瘤;小窝蛋白-1;上皮间质转化;缺氧;细胞迁移;侵袭;转移
作者姓名:
李英;王兴;李永宁;刘鹏;刘松柏;潘耀振
作者机构:
贵州医科大学 临床医学院 外科学教研室, 贵州 贵阳 550004
引用格式:
[1]李英;王兴;李永宁;刘鹏;刘松柏;潘耀振-.缺氧诱导Caveolin-1靶向Vimentin调控肝癌细胞迁移及侵袭)[J].贵州医科大学学报,2022(08):879-886
A类:
B类:
氧诱导,Caveolin,Vimentin,肝癌细胞,癌细胞迁移,迁移及侵袭,小窝,CAV1,细胞迁移和侵袭,定量聚合酶链反应,蛋白免疫印迹,细胞系,MHCC,97H,Hep3B,氯化钴,CoCl2,体外细胞,CCK,实验测定,细胞活力,划痕,Transwell,实验检测,细胞迁移侵袭,侵袭能力,钙黏蛋白,cadherin,波形蛋白,小干扰,调细,缺氧条件,免疫共沉淀,共沉淀法,白层,最佳浓度,作用时间,缺氧环境,互作关系,上皮间质转化,肝肿瘤
AB值:
0.272772
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