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NFKBIZ基因表达在银屑病发病中的作用机制分析
文献摘要：
目的 旨在分析B细胞K轻肽基因增强子核因子抑制因子(NFKBIZ)基因表达在银屑病发病中的作用机制.方法 采用白细胞介素-17A/F(IL-17A/F)异源二聚体或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激培养的人角质细胞进行实验,并转染含有睫状肌核转录因子κB抑制物ζ基因表达的小干扰RNA(IκBζsiRNA)的细胞沉默IκBζ.收集细胞或上清液,进行定量聚合酶链反应(qPCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)以及蛋白质印迹(WB)检测特定的银屑病相关基因和蛋白质(NFKBIZ/IκBζ,CCL20,DEFB4/hBD2,S100A7,IL-8和CHI3L1),并通过将人角质细胞与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂(SB202190),ERK1/2抑制剂(PD98059),JNK1/2抑制剂(SP600125)或核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂(SC-514)预孵育,以此评估所涉及的信号通路.结果 单独的IL-17A/F或联合TNF-α都能显著诱导刺激1.5 h、3 h、6 h和24 h的人角质细胞NFKBIZ mRNA表达,当IL-17A/F异源二聚体的浓度分别为10、100和1000 ng/mL或与TNF-α联合时能显著诱导NFKBIZ mRNA表达,且呈剂量依赖性;同时IL-17A/F异源二聚体及IL-17A和IL-17F的同型二聚体及IL-17A/F与TNF-α组合能显著诱导IκBζ蛋白质水平;IκBζ作为IL-17A/F诱导特定银屑病相关基因和蛋白的关键调节轴,且通过p38 MAPK和NF-κB相关机制介导IL-17A/F调节NFKBIZ基因表达.结论 IκBζ是银屑病中IL-17A/F驱动因子的关键调节轴.因此,IL-17A/F或IκBζ拮抗剂可能成为银屑病靶向治疗的新方法.
文献关键词：
NFKBIZ;人角质细胞;IκBζ;炎性因子;银屑病
中图分类号：
作者姓名：
郭翠芝;赵国亮;闫伟佳
作者机构：
山东第一医科大学附属成武医院,山东成武274200
文献出处：
引用格式：
[1]郭翠芝;赵国亮;闫伟佳-.NFKBIZ基因表达在银屑病发病中的作用机制分析)[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2022(04):293-298
A类：
DEFB4
B类：
NFKBIZ,银屑病,机制分析,肽基,基因增强,增强子,子核,核因子,抑制因子,17A,异源二聚体,人角质细胞,转染,睫状肌,核转录因子,抑制物,小干扰,siRNA,上清液,定量聚合酶链反应,qPCR,酶联免疫吸附测定,蛋白质印迹,WB,CCL20,hBD2,S100A7,CHI3L1,p38,有丝分裂原活化蛋白激酶,MAPK,SB202190,ERK1,PD98059,JNK1,SP600125,SC,孵育,评估所,剂量依赖,量依赖性,17F,蛋白质水平,相关机制,驱动因子,拮抗剂,靶向治疗,炎性因子
AB值：
0.302057
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