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金荞麦提取物对百草枯中毒大鼠急性肺损伤和MAPK/NF-κB信号通路的影响
文献摘要：
目的 探究金荞麦(FDR)提取物对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子 κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为模型组(n=10)、阳性对照组(腹腔注射地塞米松2.5 mg/kg,n=10)、FDR-L组(灌胃FDR提取物140 mg/kg,n=10)、FDR-M组(灌胃FDR提取物280 mg/kg,n=10)、FDR-H组(灌胃FDR提取物560 mg/kg,n=10)和正常组(n=10),一次性腹腔注射20％PQ水剂30 mg/kg建立百草枯中毒大鼠急性肺损伤模型,造模后,每日给药1次,连续给药3 d后,取颈动脉血,全自动血气分析仪检测氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2);ELISA法检测SOD活性与MDA、IL-1β、TNF-α水平;分离肺组织,HE染色观察肺组织病理学改变,Masson染色观察肺组织纤维化情况,免疫组化法检测CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达,Western blotting法检测肺组织中MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠PaO2、SOD活性下降,PaCO2、MDA、IL-1β、TNF-α水平以及肺组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB表达升高(P<0.05);肺病变严重,中性粒细胞大量浸润,可见大量病灶,肺明显纤维化,肺损伤评分升高(P<0.05).与模型组比较,阳性对照组与FDR提取物各剂量组肺病变减轻,肺纤维化程度减轻;PaO2、SOD活性升高,PaCO2、MDA、IL-1β、TNF-α水平以及肺组织中Colla-genⅠ、CollagenⅢ、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB表达降低(P<0.05),且各剂量组间具有剂量效应.与阳性对照组比较,FDR-H组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 FDR提取物可抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活,减轻氧化应激和炎症反应,改善肺纤维化,保护百草枯肺损伤.
文献关键词：
金荞麦提取物;丝裂原活化蛋白激酶;核因子κB;百草枯;中毒;急性肺损伤
中图分类号：
作者姓名：
陈永生;付斌;郑永先
作者机构：
海口市人民医院 急诊医学部,海南 海口 570208
文献出处：
引用格式：
[1]陈永生;付斌;郑永先-.金荞麦提取物对百草枯中毒大鼠急性肺损伤和MAPK/NF-κB信号通路的影响)[J].遵义医科大学学报,2022(06):736-742
A类：
金荞麦提取物
B类：
百草枯中毒,FDR,PQ,丝裂原活化蛋白激酶,核因子,阳性对照,腹腔注射,地塞米松,灌胃,水剂,急性肺损伤模型,连续给药,颈动脉,动脉血,血气分析仪,氧分压,PaO2,二氧化碳分压,PaCO2,HE,肺组织病理,组织病理学,Masson,组织纤维化,免疫组化法,Collagen,blotting,ERK,JNK,p38MAPK,肺病变,肺损伤评分,分升,肺纤维化,剂量效应,可抑制,氧化应激和炎症反应
AB值：
0.177762
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