目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)口服液对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激和能量代谢的影响及可能机制.方法 本实验时间为2020年12月—2021年6月.选取SPF级雄性SD大鼠20只,结扎左前降支构建AMI模型,将建模成功后存活24 h的12只大鼠随机分成模型组、FDP组,每组6只.FDP组大鼠给予FDP口服液灌胃21 d,模型组大鼠给予0.9％氯化钠溶液灌胃21 d.采用HE染色检测心肌组织形态学特征,Masson染色检测心肌组织纤维化程度、心肌胶原面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,比色法检测心肌组织中ATP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,体积增大,间隙变宽;FDP组大鼠大部分心肌纤维排列较为整齐,间隙较为清晰,保持了心肌组织相对正常的结构和形态.光镜下,模型组大鼠心肌组织纤维化明显,可见岛状存活的心肌细胞;FDP组大鼠心肌梗死程度明显减轻,存活的心肌细胞增多,且与模型组大鼠相比,其心肌组织纤维化面积明显缩小.FDP组大鼠心肌胶原面积、心肌细胞凋亡率低于模型组(P<0.05).FDP组大鼠心肌组织中ATP、SOD含量高于模型组,心肌组织中MDA含量低于模型组(P<0.05).FDP组大鼠心肌组织中PI3K、p-AKT蛋白表达水平高于模型组(P<0.001).结论 FDP口服液可抑制AMI大鼠心肌纤维化、心肌细胞凋亡、氧化应激,改善能量代谢,其机制可能与PI3K/AKT信号通路激活相关,这为减轻急性心肌缺血缺氧损伤和心肌保护提供了新的思路.

心肌梗死;急性心肌梗死;1;6-二磷酸果糖口服液;细胞凋亡;氧化应激;能量代谢

王青伟;李悦;刘强;刘业发;夏昆;丁荣晶

100044 北京市,北京大学人民医院心脏中心;100085 北京市,急性心肌梗死早期预警和干预北京市重点实验室;101199 北京市,北京市结核病胸部肿瘤研究所;100069 北京市,首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心

实用心脑肺血管病杂志

[1]王青伟;李悦;刘强;刘业发;夏昆;丁荣晶-.1,6-二磷酸果糖口服液对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激和能量代谢的影响及可能机制研究)[J].实用心脑肺血管病杂志,2022(05):40-44

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