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膜联蛋白A1的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响
文献摘要：
目的:探讨膜联蛋白A1(ANXA1)的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响及其机制.方法:体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM),将其分为对照组、高糖组、高糖+Ac2-26组、高糖+Ac2-26+甲酰肽受体2(FPR2)拮抗剂WRW4组和高糖+Ac2-26+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin组.ELISA检测BMDM上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和转化生长因子β1(TGF-β1)的分泌;Western blot检测BMDM中诱导型一氧化氮合酶(iNOS;M1型极化标志物)、CD206(M2型极化标志物)及ANXA1的表达,并检测PI3K和蛋白激酶B(PKB/AKT)的表达及磷酸化水平.结果:高糖刺激可以显著上调小鼠BMDM的iNOS表达及促炎因子(TNF-α和IL-6)产生(P<0.01),下调CD206表达和抗炎因子(IL-10)产生(P<0.05),并抑制细胞内PI3K/AKT的磷酸化(P<0.05);使用Ac2-26对高糖刺激的BMDM进行干预,能够显著抑制iNOS表达及促炎因子(TNF-α和IL-6)产生(P<0.05),并上调CD206表达、IL-10产生及PI3K/AKT的磷酸化水平(P<0.05);而WRW4和wortmannin能够显著抑制Ac2-26的效应(P<0.05).结论:高糖刺激可以诱导小鼠BMDM向促炎的M1型极化,而Ac2-26可以抑制M1型极化,并促进BMDM向抗炎的M2型极化;Ac2-26的调节机制可能涉及FPR2/PI3K/AKT信号通路的激活.
文献关键词：
糖尿病;巨噬细胞;极化;膜联蛋白A1;Ac2-26;FPR2/PI3K/AKT信号通路
中图分类号：
作者姓名：
夏崇建;黄俊杰;张煜;卓嘉英;吴娟娟;陈刚;范琰琰
作者机构：
温州医科大学基础医学院,浙江温州325035
文献出处：
引用格式：
[1]夏崇建;黄俊杰;张煜;卓嘉英;吴娟娟;陈刚;范琰琰-.膜联蛋白A1的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响)[J].中国病理生理杂志,2022(11):1998-2004
A类：
+Ac2,26+,WRW4
B类：
膜联蛋白,端肽,高糖,小鼠巨噬细胞,巨噬细胞极化,ANXA1,体外培养,BMDM,甲酰肽,FPR2,拮抗剂,磷脂酰肌醇,PI3K,wortmannin,上清液,转化生长因子,TGF,blot,诱导型一氧化氮合酶,iNOS,M1,CD206,M2,蛋白激酶,PKB,AKT,磷酸化,促炎因子,抗炎因子,调节机制
AB值：
0.189236
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