典型文献
IGF1R敲除通过AMPK减轻Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌炎症及细胞凋亡
文献摘要：
目的:探讨胰岛素生长因子1受体(IGF1R)敲除对血管紧张素II(AngⅡ)诱导的小鼠心肌炎症和细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建杂合子IGF1R敲除(Igf1r+/?)小鼠.将野生型(WT)和Igf1r+/?小鼠各20只按照随机数字表法各分为2组,共4组,即WT+saline组、WT+AngⅡ组、Igf1r+/?+saline组和Igf1r+/?+AngⅡ组,每组10只.AngⅡ各组小鼠皮下注射AngⅡ(2 mg·kg?1·d?1)2周构建心肌损伤模型,而saline各组小鼠皮下注射等体积的生理盐水2周.通过心脏指数检查心脏功能;ELISA方法检测心肌组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;RT-qPCR和免疫印迹分析检测相关mRNA和蛋白的水平.结果:AngⅡ诱导的WT小鼠心功能显著下降且心脏损伤标志物和IGF1R表达显著升高(P<0.01);AngⅡ诱导的Igf1r+/?小鼠心脏损伤标志物和IGF1R表达下降,心功能改善(P<0.05).AngⅡ诱导的WT小鼠心肌炎症因子和细胞凋亡率均显著升高,磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)/AMPK比值显著下降(P<0.05);AngⅡ诱导的Igf1r+/?小鼠心肌炎症因子水平和细胞凋亡率均显著降低,p-AMPK/AMPK比值显著上升(P<0.05).结论:IGF1R敲除通过促进AMPK磷酸化抑制心肌炎症和细胞凋亡,从而减轻AngⅡ诱导的小鼠心肌损伤.
文献关键词：
胰岛素生长因子1受体;心肌;炎症;细胞凋亡;AMP活化蛋白激酶
中图分类号：
作者姓名：
朱家峰;李倩;方柳;姚倩;张侍玉;张兰娥
作者机构：
潍坊医学院护理学院,山东潍坊261053;潍坊医学院临床医学院,山东潍坊261053
文献出处：
引用格式：
[1]朱家峰;李倩;方柳;姚倩;张侍玉;张兰娥-.IGF1R敲除通过AMPK减轻Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌炎症及细胞凋亡)[J].中国病理生理杂志,2022(10):1765-1772
A类：
Igf1r+,WT+saline,WT+Ang,+saline,+Ang
B类：
IGF1R,敲除,AMPK,心肌炎症,胰岛素生长因子,血管紧张素,II,CRISPR,Cas9,基因编辑技术,技术构建,杂合子,野生型,皮下注射,心肌损伤模型,生理盐水,过心,心脏指数,心脏功能,心肌组织,TUNEL,心肌细胞凋亡,qPCR,免疫印迹分析,分析检测,心脏损伤,心功能改善,细胞凋亡率,磷酸化,蛋白激酶,炎症因子水平
AB值：
0.163163
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