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白细胞介素33通过增强炎症反应加重脂多糖诱导的急性肾损伤
文献摘要：
目的:探究白细胞介素33(IL-33)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)中的作用.方法:小鼠腹腔注射50μg/kg的IL-33,6 h后再腹腔注射10 mg/kg的LPS,24 h后处死小鼠收集标本.自动检测生化仪检测肾损伤标志物血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)浓度;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察肾组织的病理改变;Western blot法检测肾组织相关蛋白表达情况.结果:LPS显著升高SCr、BUN及血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,加重肾组织的病理损伤,增加肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和核因子κB(NF-κB)表达;IL-33进一步上调上述LPS引起的改变,加重AKI.结论:IL-33可通过增强炎症反应加重LPS诱导的AKI,其分子机制可能是进一步促进肾脏NF-κB信号通路的激活.
文献关键词：
白细胞介素33;急性肾损伤;脂多糖;脓毒症;炎症
中图分类号：
作者姓名：
付阳;董一飞
作者机构：
南昌大学第二附属医院心血管内科,江西南昌330006
文献出处：
引用格式：
[1]付阳;董一飞-.白细胞介素33通过增强炎症反应加重脂多糖诱导的急性肾损伤)[J].中国病理生理杂志,2022(08):1424-1429
A类：
B类：
脂多糖,急性肾损伤,LPS,AKI,小鼠腹腔,腹腔注射,处死,自动检测,肾损伤标志物,血清肌酐,SCr,血尿素氮,BUN,血清炎症因子,HE,肾组织,病理改变,blot,病理损伤,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白,NLRP3,核因子,调上,脓毒症
AB值：
0.221125
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