目的 探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制.方法 分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲低组和AngⅡ+circ_0006104敲低+miR-370-3p抑制组.EdU免疫荧光染色检测CFs的增殖水平;Western blot检测活化相关基因(α-SMA)的表达;RT-qPCR检测collagenⅠ和Ⅲ(ColⅠ和ColⅢ)的表达.结果 利用RNA-seq高通量测序结果,筛选得到circ_0006104.沉默circ_0006104对生理条件下CFs的增殖、活化和ECM合成没有显著影响;而沉默circ_0006104可显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,活化以及ECM合成水平(P<0.05).此外,circ_0006104可靶向结合并负向调控miR-370-3p;抑制miR-370-3p明显减轻circ_0006104沉默对AngⅡ诱导的CFs增殖,活化和ECM合成的的阻碍作用(P<0.05).结论 沉默circ_0006104通过结合并负向调控miR-370-3p抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化作用.

心脏重构;心脏成纤维细胞;circ_0006104;miR-370-3p

李亚飞;杜颖强;王泽穆;张俊

南京医科大学附属苏州医院 心内科,江苏 苏州215000;南京医科大学第一附属医院 心内科,江苏 南京210000

基础医学与临床

[1]李亚飞;杜颖强;王泽穆;张俊-.沉默circ_0006104上调miR-370-3p抑制小鼠心脏成纤维细胞增殖、活化和胶原合成)[J].基础医学与临床,2022(11):1667-1674

+circ

3p,心脏成纤维细胞,成纤维细胞增殖,胶原合成,血管紧张素,Ang,CFs,细胞外基质,ECM,分离培养,原代,敲低,+miR,EdU,免疫荧光染色,blot,SMA,qPCR,collagen,Col,seq,选得,心脏重构

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