典型文献
黄芪甲苷抑制内质网应激及CHOP信号通道改善衣霉素诱导的系膜细胞凋亡
文献摘要：
目的 观察黄芪甲苷对衣霉素诱导的系膜细胞凋亡、内质网应激标志蛋白和CHOP信号通路表达的影响,从系膜细胞凋亡角度探讨黄芪甲苷治疗早期糖尿病肾病的可能机制.方法 采用衣霉素诱导大鼠系膜细胞产生内质网应激,分为模型对照组、黄芪甲苷小剂量组(AS-IVL,50 μg·mL-1)、黄芪甲苷大剂量组(AS-IVH,100 μg· mL-1)、4-苯基丁酸组(PBA,10 mmol·L-1),并设置正常对照组.流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞eIF2α、PERK和IRE1α磷酸化水平,测定GRP78、CHOP、BAX、Bcl-2和Cleaved caspase 3蛋白的表达变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组系膜细胞凋亡水平升高,内质网应激相关蛋白eIF2α、PERK及IRE1α磷酸化水平显著上调,而调控细胞凋亡的CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显升高(P＜0.05).与模型对照组细胞比较,2种浓度黄芪甲苷组系膜细胞凋亡水平明显下降(P＜0.05),包括eIF2α、PERK和IREα等内质网应激相关蛋白磷酸化水平明显降低(P＜0.05),CHOP、BAX和Cleaved caspase 3表达明显下调(P＜0.05).结论 黄芪甲苷能抑制细胞内质网应激、缓解CHOP介导的细胞过度凋亡,显著改善衣霉素诱导的大鼠系膜细胞凋亡.
文献关键词：
黄芪甲苷;细胞凋亡;内质网应激;系膜细胞
中图分类号：
作者姓名：
王增四;高文;陈丹;陈菁;黄丹
作者机构：
武汉市中西医结合医院肾病内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属同济医院,武汉430030
文献出处：
引用格式：
[1]王增四;高文;陈丹;陈菁;黄丹-.黄芪甲苷抑制内质网应激及CHOP信号通道改善衣霉素诱导的系膜细胞凋亡)[J].医药导报,2022(02):150-154
A类：
B类：
黄芪甲苷,内质网应激,CHOP,衣霉素,系膜细胞,信号通路表达,早期糖尿病肾病,可能机制,小剂量,AS,IVL,大剂量,IVH,苯基,基丁,丁酸,PBA,正常对照,流式细胞术,blotting,eIF2,PERK,IRE1,GRP78,BAX,Bcl,Cleaved,caspase,表达变化,蛋白磷酸化
AB值：
0.194394
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