目的:基于肝脏特异性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制.方法:将野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为WT组、WT+脓毒症组、WT+脓毒症+沙棘多糖组,将肝脏特异性PPARγ敲除(KO)小鼠随机分为PPARγ-KO组、PPARγ-KO+脓毒症组、PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组,采用盲肠结扎穿孔建立脓毒症模型,给予沙棘多糖灌胃干预.比较各组小鼠血清肝酶、肝脏病理改变、PPARγ表达、炎症反应及细胞凋亡的差异.结果:WT+脓毒症组小鼠出现了肝损伤的病理改变,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平低于WT组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT组;WT+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显减轻,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平高于WT+脓毒症组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于WT+脓毒症组;敲除PPARγ后,PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显加重,肝脏中PPAR-γ、Bcl-2的表达水平低于WT+脓毒症+沙棘多糖组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT+脓毒症+沙棘多糖组.结论:沙棘多糖用于脓毒症诱导肝损伤的干预能够改善肝脏病理改变、抑制炎症反应及细胞凋亡,且这一作用与上调PPARγ表达有关.

脓毒症;肝损伤;沙棘多糖;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;炎症反应;细胞凋亡

王慧;张鑫;薛乾隆;韩树池;李文卉;赵婷婷

河北北方学院附属第一医院急诊ICU,张家口075000

中国免疫学杂志

[1]王慧;张鑫;薛乾隆;韩树池;李文卉;赵婷婷-.基于肝脏特异性PPARγ敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制)[J].中国免疫学杂志,2022(07):789-794

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