目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KRTAP5-AS1是否通过负调控miR-335影响甲状腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡.方法:qRT-PCR检测33例甲状腺癌组织中KRTAP5-AS1和miR-335的表达.甲状腺癌细胞SW579分为si-NC组、si-KRTAP5-AS1组、si-KRTAP5-AS1+miR-NC组和si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组,CCK-8法、平板细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验、流式细胞术与Western blot分别检测细胞活性、克隆形成、划痕愈合率、侵袭细胞数、凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达.双荧光素酶报告实验测定KRTAP5-AS1和miR-335的靶向关系.结果:qRT-PCR结果显示,KRTAP5-AS1在甲状腺癌组织中呈高表达,miR-335呈低表达;si-KRTAP5-AS1组KRTAP5-AS1表达水平低于si-NC组,miR-335表达水平高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).CCK-8结果表明,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞活性降低;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).平板细胞克隆形成实验结果发现,si-KRTAP5-AS1组克隆形成数少于si-NC组;si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组克隆形成数多于si-KRTAP5-AS1+miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞划痕实验和Transwell实验数据显示,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组划痕愈合率、侵袭细胞数减少;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组划痕愈合率、侵袭细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术结果表明,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞凋亡率高于si-NC组;si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞凋亡率低于si-KRTAP5-AS1+miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,与si-NC组相比,si-KRTAP5-AS1组SW579细胞中Bax、E-cadherin表达升高,Bcl-2、N-cadherin表达降低;与si-KRTAP5-AS1+miR-NC组相比,si-KRTAP5-AS1+miR-335 mimic组SW579细胞中Bax、E-cadherin表达降低,Bcl-2、N-cadherin表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:KRTAP5-AS1通过负调控miR-335促进甲状腺癌细胞增殖、迁移,并抑制其凋亡.

KRTAP5-AS1;miR-335;甲状腺癌;增殖;迁移;凋亡

李微微;宋根;樊伟业;姚佳兴;张伟

齐齐哈尔市第一医院,齐齐哈尔161000

中国免疫学杂志

[1]李微微;宋根;樊伟业;姚佳兴;张伟-.KRTAP5-AS1负调控miR-335对甲状腺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(06):708-714

KRTAP5

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