目的 探究丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的影响及自主神经机制.方法 选择雄性SPF级SD大鼠32只,按照随机数表法分为4组,假手术组、模型组、丁酸钠组和迷走神经切断组,每组8只.丁酸钠组和迷走神经切断组心肌缺血再灌注后2 ml 丁酸钠(17.5 mg/kg)灌胃.24 h后记录心电图,分析心率变异性.氯化-2,3,5-三苯四氮唑染色法评估心肌梗死面积.生化法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)6、IL-1β、TNF-α及去甲肾上腺素(NE)水平.结果 丁酸钠组心肌梗死面积明显低于模型组和迷走神经切断组[(11.17±2.18)％vs(31.33±7.62)％、(19.28±2.60)％,P＜0.05].模型组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于假手术组,SOD活力明显低于假手术组(P＜0.05);丁酸钠组和迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,SOD活力明显高于模型组(P＜0.05);迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于丁酸钠组,SOD活力明显低于丁酸钠组,差异有统计学意义(P＜0.05).丁酸钠组和迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显低于模型组,丁酸钠组高频明显高于模型组(P＜0.05);迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显高于丁酸钠组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与丁酸钠通过迷走神经传入介导肠-脑通讯降低交感神经系统活性,进而抑制氧化应激及炎性反应有关.

丁酸盐类;心肌缺血;心肌再灌注损伤;自主神经通路

张蓉;王猛;于智瑶;金晓星;张国城;江洪

430060 武汉大学人民医院心内科武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

中华老年心脑血管病杂志

[1]张蓉;王猛;于智瑶;金晓星;张国城;江洪-.丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及自主神经机制研究)[J].中华老年心脑血管病杂志,2022(03):302-305

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