典型文献
脊髓损伤后神经元铁死亡的分子调控机制及应用研究进展
文献摘要：
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)主要分为原发性和继发性损伤.SCI比较难治疗的原因很大程度上是其继发性损伤带来的一系列复杂的级联放大反应,涉及的机制也非常多,包括炎症反应、氧自由基损伤、谷氨酸中毒、钙超载、线粒体功能障碍、轴突脱髓鞘、坏死和凋亡等;由于SCI的原发性损伤往往是不可逆转的,所以现在的大多数研究都主要集中在逆转继发性损伤中的神经元死亡和变性,促进轴突和髓鞘的再生[1].而近年来研究发现SCI与铁死亡之间也有着密切联系,抑制SCI后的神经元铁死亡可以保护神经元[2].鉴于此,笔者对SCI后神经元铁死亡的分子调控机制及其研究进展进行综述,以期为调节神经元铁死亡治疗SCI提供参考.
文献关键词：
中图分类号：
作者姓名：
幸佳佳;魏娟芳;朱莉;王文春;张安仁
作者机构：
成都中医药大学 610075 四川省成都市;中国人民解放军西部战区总医院康复医学科 610083 四川省成都市;同济大学附属上海市第四人民医院康复医学科 200434 上海市
文献出处：
引用格式：
[1]幸佳佳;魏娟芳;朱莉;王文春;张安仁-.脊髓损伤后神经元铁死亡的分子调控机制及应用研究进展)[J].中国脊柱脊髓杂志,2022(12):1133-1138
A类：
B类：
脊髓损伤,铁死亡,分子调控机制,spinal,cord,injury,SCI,和继发,继发性损伤,难治,级联放大,氧自由基,谷氨酸,酸中毒,钙超载,线粒体功能障碍,轴突,脱髓鞘,原发性损伤,不可逆转,神经元死亡,保护神
AB值：
0.302196
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