典型文献
猕猴桃细菌性溃疡病菌T3SS关键效应蛋白基因致病功能
文献摘要：
[目的]由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa)引起的猕猴桃细菌性溃疡病是全球猕猴桃产业最具毁灭性的病害.病原细菌主要通过Ⅲ型分泌系统(typeⅢsecretion system,T3SS)将多种效应蛋白(T3SS effector,T3SE)注入寄主植物细胞,进而促进病菌侵染和致病.本研究旨在解析Psa基因组中T3SE的信息并对其T3SS和T3SE的致病功能进行系统分析,为溃疡病菌致病机制的研究和防治策略的制定提供依据.[方法]利用marker-free同源重组基因敲除技术获得M228菌株的T3SS功能缺陷突变体ΔhrcS和ΔhrcC,观察突变体在寄主上的致病力,同时检测突变体诱导本氏烟产生细胞坏死的情况;随后利用从Pseudomonas-Plant Interaction数据库下载的T3SE数据库,本地BLAST多序列比对构建强、弱致病菌株M228和M227的T3SE库,并对二者的T3SE基因信息进行比对分析;另外,获得M228菌株T3SE单、多效应子突变菌株20株及2株HopR1基因回补菌株(共涉及19个T3SE),并将各突变体室内有伤接菌猕猴桃枝条,系统评价各突变体致病力变化并进行统计分析.[结果]通过对Psa的hrcS和hrcC基因进行突变,证明T3SS是其在寄主上致病以及非寄主上过敏性坏死反应(HR)所必需的.通过数据库同源比对,发现在强毒株系和弱毒株系中有31个T3SE基因具有100％的同源性,选取一些基因进行缺失突变,发现hopM1/avrE1和hopR1是Psa重要的毒性因子,且二者不存在功能冗余.另外,单独敲除avrPto5或avrRpm1均能提高Psa致病力.在缺失A-F-E基因簇和avrPto5的菌株中,敲除hopM1/avrE1和hopR1也分别导致Psa的致病力显著下降;而同时敲除hopM1/avrE1、hopR1、avrPto5和A-F-E基因簇导致病菌完全丧失致病力.[结论]HopM1/AvrE1与同家族HopR1均为Psa重要致病因子,且独立于其他效应子发挥作用;avrPto5和avrRpm1基因缺失可以增强Psa的致病力.
文献关键词：
猕猴桃溃疡病;丁香假单胞菌猕猴桃致病变种;效应蛋白;Ⅲ型分泌系统;致病力
中图分类号：
作者姓名：
张晋龙;赵志博;刘巍;黄丽丽
作者机构：
西北农林科技大学植物保护学院/旱区作物逆境生物学国家重点实验室,陕西杨陵 712100
文献出处：
引用格式：
[1]张晋龙;赵志博;刘巍;黄丽丽-.猕猴桃细菌性溃疡病菌T3SS关键效应蛋白基因致病功能)[J].中国农业科学,2022(03):503-513
A类：
猕猴桃细菌性溃疡病菌,T3SE,M228,hrcS,hrcC,M227,HopR1,hopM1,avrE1,hopR1,avrPto5,avrRpm1,HopM1,AvrE1
B类：
T3SS,效应蛋白,丁香假单胞菌猕猴桃致病变种,Pseudomonas,syringae,pv,actinidiae,Psa,猕猴桃产业,毁灭性,病原细菌,分泌系统,type,secretion,system,effector,寄主植物,植物细胞,侵染,致病机制,防治策略,marker,free,同源重组,基因敲除技术,技术获得,功能缺陷,突变体,主上,致病力,同时检测,本氏烟,细胞坏死,Plant,Interaction,下载,BLAST,多序列比对,建强,致病菌,基因信息,比对分析,效应子,基因回补,有伤,接菌,猕猴桃枝条,上过,过敏性,同源比对,毒株,株系,同源性,缺失突变,毒性因子,功能冗余,基因簇,致病因子,基因缺失,猕猴桃溃疡病
AB值：
0.235782
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