典型文献
Rac1通过调控JAK2/STAT1信号通路参与神经炎症
文献摘要：
目的 研究BV2小胶质细胞上Ras相关C3肉毒菌素物底物1(ras-related C3 botulinum toxin,Rac1)参与神经炎症的作用.方法 采用脂多糖(lipopcly saccharide,LPS)诱导BV2小胶质细胞,加入Rac1抑制剂EHT1864,用MTT法检测细胞活力;G-LISA和免疫荧光检测Rac1活性的变化;荧光酶标仪检测ROS的含量,Griess试剂法检测一氧化氮的含量以及酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)的含量;Western blot法检测环氧化酶(cyclooxy-genase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,观察神经炎症反应的变化.结果 LPS诱导BV2小胶质细胞细胞后,Rac1的活性升高,炎症反应增强;当给予Rac1抑制剂EHT1864后,LPS诱导的炎症反应减轻,表现为炎症蛋白(COX-2和iNOS)的表达减少以及炎症因子(ROS、NO、TNF-α和PGE2)的释放减少.初步机制研究发现EHT1864能抑制Janus激酶2信号转导和转录激活因子1(Janus kinase 2 signal transducers and activators of transcription,JAK2/STAT1)炎症信号通路的激活.结论 在小胶质细胞上,Rac1通过调控JAK2/STAT1信号通路参与神经炎症.
文献关键词：
Ras相关C3肉毒菌素物底物1;神经炎症;小胶质细胞;EHT1864
中图分类号：
作者姓名：
臧彩霞;刘慧;鞠程;袁方玉;李方园;鲍秀琦;张丹
作者机构：
中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,天然药物活性物质与功能国家重点实验室,北京100050
文献出处：
引用格式：
[1]臧彩霞;刘慧;鞠程;袁方玉;李方园;鲍秀琦;张丹-.Rac1通过调控JAK2/STAT1信号通路参与神经炎症)[J].中国药学杂志,2022(03):203-208
A类：
lipopcly,EHT1864,cyclooxy
B类：
Rac1,JAK2,STAT1,BV2,小胶质细胞,Ras,C3,毒菌,菌素,底物,ras,related,botulinum,toxin,脂多糖,saccharide,LPS,MTT,细胞活力,LISA,免疫荧光检测,酶标仪,ROS,Griess,酶联免疫吸附法,tumor,necrosis,前列腺素,prostaglandin,PGE2,blot,环氧化,genase,COX,诱导型一氧化氮合酶,inducible,nitric,oxide,synthase,iNOS,察神,神经炎症反应,初步机制,Janus,信号转导和转录激活因子,kinase,signal,transducers,activators,transcription,炎症信号通路
AB值：
0.328549
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